Внутриутробное нарушение развития головного мозга ребенка
Аномалии развития головного мозга — это результат происходящих во внутриутробном периоде нарушений формирования отдельных церебральных структур или головного мозга в целом. Зачастую имеют неспецифическую клиническую симптоматику: преимущественно эпилептический синдром, задержку психического и умственного развития. Тяжесть клиники напрямую коррелирует со степенью поражения головного мозга. Диагностируются антенатально при проведении акушерского УЗИ, после рождения — при помощи ЭЭГ, нейросонографии и МРТ головного мозга. Лечение симптоматическое: противоэпилептическое, дегидратационное, метаболическое, психокоррегирующее.
Общие сведения
Аномалии развития головного мозга — пороки, заключающиеся в аномальных изменениях анатомического строения церебральных структур. Выраженность неврологической симптоматики, сопровождающей церебральные аномалии, значительно варьирует. В тяжелых случаях пороки являются причиной антенатальной гибели плода, они составляют до 75% случаев внутриутробной смерти. Кроме того, тяжелые церебральные аномалии обуславливают около 40% случаев гибели новорожденного. Сроки манифестации клинических симптомов могут быть различны. В большинстве случаев церебральные аномалии проявляются в первые месяцы после рождения ребенка. Но, поскольку формирование головного мозга длится до 8-летнего возраста, целый ряд пороков дебютируют клинически после 1-го года жизни. Более чем в половине случаев церебральные пороки сочетаются с пороками соматических органов. Пренатальное выявление церебральных аномалий является актуальной задачей практической гинекологии и акушерства, а их постнатальная диагностика и лечение — приоритетными вопросами современной неврологии, неонатологии, педиатрии и нейрохирургии.
Аномалии развития головного мозга
Причины
Наиболее весомой причиной сбоев внутриутробного развития является влияние на организм беременной и на плод, различных вредоносных факторов, обладающих тератогенным действием. Возникновение аномалии в результате моногенного наследования встречается лишь в 1% случаев. Наиболее влиятельной причиной пороков головного мозга считается экзогенный фактор. Тератогенным эффектом обладают многие активные химические соединения, радиоактивное загрязнение, отдельные биологические факторы. Немаловажное значение здесь имеет проблема загрязнения среды обитания людей, обуславливающая поступление в организм беременной токсических химических веществ.
Различные эмбриотоксические воздействия могут быть связаны с образом жизни самой беременной: например, с курением, алкоголизмом, наркоманией. Дисметаболические нарушения у беременной, такие как сахарный диабет, гипертиреоз и пр., могут также стать причиной церебральных аномалий плода. Тератогенным действием обладают и многие медикаменты, которые может принимать женщина в ранние сроки беременность, не подозревая о происходящих в ее организме процессах. Мощный тератогенный эффект оказывают инфекции, перенесенные беременной, или внутриутробные инфекции плода. Наиболее опасны цитомегалия, листериоз, краснуха, токсоплазмоз.
Патогенез
Построение нервной системы плода начинается буквально с первой недели беременности. Уже к 23-му дню гестации заканчивается образование нервной трубки, неполное заращение переднего конца которой влечет за собой серьезные церебральные аномалии. Примерно к 28-му дню беременности образуется передний мозговой пузырь, в последующем разделяющийся на 2 боковых, которые ложатся в основу полушарий мозга. Далее образуется кора головного мозга, его извилины, мозолистое тело, базальные структуры и т. д.
Дифференцировка нейробластов (зародышевых нервных клеток) приводит к образованию нейронов, формирующих серое вещество, и глиальных клеток, составляющих белое вещество. Серое вещество отвечает за высшие процессы нервной деятельности. В белом веществе проходят различные проводящие пути, связывающие церебральные структуры в единый функционирующий механизм. Рожденный в срок новорожденный имеет такое же число нейронов, как и взрослый человек. Но развитие его мозга продолжается, особенно интенсивно в первые 3 мес. жизни. Происходит увеличение глиальных клеток, разветвление нейрональных отростков и их миелинизация.
Сбои могут произойти на различных этапах формирования головного мозга. Если они возникают в первые 6 мес. беременности, то способны приводить к снижению числа сформированных нейронов, различным нарушениям в дифференцировке, гипоплазии различных отделов мозга. В более поздние сроки может возникать поражение и гибель нормально сформировавшегося церебрального вещества.
Виды аномалий мозга
Анэнцефалия — отсутствие головного мозга и акрания (отсутствие костей черепа). Место головного мозга занято соединительнотканными разрастаниями и кистозными полостями. Может быть покрыто кожей или обнажено. Патология несовместима с жизнью.
Энцефалоцеле — пролабирование церебральных тканей и оболочек через дефект костей черепа, обусловленный его незаращением. Как правило, формируется по средней линии, но бывает и асимметричным. Небольшое энцефалоцеле может имитировать кефалогематому. В таких случаях определить диагноз помогает рентгенография черепа. Прогноз зависит от размеров и содержимого энцефалоцеле. При небольших размерах выпячивания и наличии в его полости эктопированной нервной ткани эффективно хирургическое удаление энцефалоцеле.
Микроцефалия — уменьшение объема и массы головного мозга, обусловленное задержкой его развития. Встречается с частотой 1 случай на 5 тыс. новорожденных. Сопровождается уменьшенной окружностью головы и диспропорциональным соотношением лицевого/мозгового черепа с преобладанием первого. На долю микроцефалии приходится около 11% всех случаев олигофрении. При выраженной микроцефалии возможна идиотия. Зачастую наблюдается не только ЗПР, но и отставание в физическом развитии.
Макроцефалия — увеличение объема головного мозга и его массы. Гораздо менее распространена, чем микроцефалия. Макроцефалия обычно сочетается с нарушениями архитектоники мозга, очаговой гетеротопией белого вещества. Основное клиническое проявление — умственная отсталость. Может наблюдаться судорожный синдром. Встречается частичная макроцефалия с увеличением лишь одного из полушарий. Как правило, она сопровождается асимметрией мозгового отдела черепа.
Кистозная церебральная дисплазия — характеризуется множественными кистозными полостями головного мозга, обычно соединенными с желудочковой системой. Кисты могут иметь различный размер. Иногда локализуются только в одном полушарии. Множественные кисты головного мозга проявляются эпилепсией, устойчивой к антиконвульсантной терапии. Единичные кисты в зависимости от размера могут иметь субклиническое течение или сопровождаться внутричерепной гипертензией; зачастую отмечается их постепенное рассасывание.
Голопрозэнцефалия — отсутствие разделения полушарий, в результате чего они представлены единой полусферой. Боковые желудочки сформированы в единую полость. Сопровождается грубыми дисплазиями лицевого черепа и соматическими пороками. Отмечается мертворождение или гибель в первые сутки.
Агирия (гладкий мозг, лиссэнцефалия) — отставание развития извилин и тяжелое нарушение архитектоники коры. Клинически проявляется выраженным расстройством психического и моторного развития, парезами и различными формами судорог (в т. ч. синдромом Веста и синдромом Леннокса-Гасто). Обычно заканчивается летальным исходом на первом году жизни.
Пахигирия — укрупнение основных извилин при отсутствии третичных и вторичных. Сопровождается укорочением и выпрямлением борозд, нарушением архитектоники церебральной коры.
Микрополигирия — поверхность коры мозга представлена множеством мелких извилин. Кора имеет до 4-х слоев, тогда как в норме кора насчитывает 6 слоев. Может быть локальной или диффузной. Последняя, полимикрогирия, характеризуется плегией мимических, жевательных и глоточных мышц, эпилепсией с дебютом на 1-ом году жизни, олигофренией.
Гипоплазия/аплазия мозолистого тела. Часто встречается в виде синдрома Айкарди, описанного только у девочек. Характерны миоклонические пароксизмы и сгибательные спазмы, врожденные офтальмические пороки (колобомы, эктазия склеры, микрофтальм), множественные хориоретинальные дистрофические очаги, обнаруживаемые при офтальмоскопии.
Фокальная корковая дисплазия (ФКД) — наличие в коре головного мозга патологических участков с гигантскими нейронами и аномальными астроцитами. Излюбленное расположение — височные и лобные зоны мозга. Отличительной особенностью эпиприступов при ФКД является наличие кратковременных сложных пароксизмов с быстрой генерализацией, сопровождающихся в своей начальной фазе демонстративными двигательными феноменами в виде жестов, топтания на одном месте и т. п.
Гетеротопии — скопления нейронов, на этапе нейронной миграции задержавшихся на пути своего следования к коре. Гетеротопионы могут быть единичными и множественными, иметь узловую и ленточную форму. Их главное отличие от туберозного склероза — отсутствие способности накапливать контраст. Эти аномалии развития головного мозга проявляются эписиндромом и олигофренией, выраженность которых прямо коррелирует с числом и размером гетеротопионов. При одиночной гетеротопии эпиприступы, как правило, дебютируют после 10-летнего возраста.
Диагностика
Тяжелые аномалии развития головного мозга зачастую могут быть диагностированы при визуальном осмотре. В остальных случаях заподозрить церебральную аномалию позволяет ЗПР, гипотония мышц в неонатальном периоде, возникновение судорожного синдрома у детей первого года жизни. Исключить травматический или гипоксический характер поражения головного мозга можно при отсутствии в анамнезе данных о родовой травме новорожденного, гипоксии плода или асфиксии новорожденного. Пренатальная диагностика пороков развития плода осуществляется путем скринингового УЗИ при беременности. УЗИ в I триместре беременности позволяет предупредить рождение ребенка с тяжелой церебральной аномалией.
Одним из методов выявления пороков головного мозга у грудничков является нейросонография через родничок. Намного более точные данные у детей любого возраста и у взрослых получают при помощи МРТ головного мозга. МРТ позволяет определить характер и локализацию аномалии, размеры кист, гетеротопий и других аномальных участков, провести дифференциальную диагностику с гипоксическими, травматическими, опухолевыми, инфекционными поражениями мозга. Диагностика судорожного синдрома и подбор антиконвульсантной терапии осуществляется при помощи ЭЭГ, а также пролонгированного ЭЭГ-видеомониторинга. При наличии семейных случаев церебральных аномалий может быть полезна консультация генетика с проведением генеалогического исследования и ДНК-анализа. С целью выявления сочетанных аномалий проводится обследование соматических органов: УЗИ сердца, УЗИ брюшной полости, рентгенография органов грудной полости, УЗИ почек и пр.
Лечение аномалий мозга
Терапия пороков развития головного мозга преимущественно симптоматическая, осуществляется детским неврологом, неонатологом, педиатром, эпилептологом. При наличии судорожного синдрома проводится антиконвульсантная терапия (карбамазепин, леветирацетам, вальпроаты, нитразепам, ламотриджин и др.). Поскольку эпилепсия у детей, сопровождающая аномалии развития головного мозга, обычно резистентна к противосудорожной монотерапии, назначают комбинацию из 2 препаратов (например, леветирацетам с ламотриджином). При гидроцефалии осуществляют дегидратационную терапию, по показаниям прибегают к шунтирующим операциям. С целью улучшения метаболизма нормально функционирующих мозговых тканей, в какой-то степени компенсирующих имеющийся врожденный дефект, возможно проведение курсового нейрометаболического лечения с назначением глицина, витаминов гр. В и пр. Ноотропные препараты используются в лечении только при отсутствии эписиндрома.
При умеренных и относительно легких церебральных аномалиях рекомендована нейропсихологическая коррекция, занятия ребенка с психологом, комплексное психологическое сопровождение ребенка, детская арт-терапия, обучение детей старшего возраста в специализированных школах. Указанные методики помогают привить навыки самообслуживания, уменьшить степень выраженности олигофрении и по возможности социально адаптировать детей с церебральными пороками.
Прогноз и профилактика
Прогноз во многом определяется тяжестью церебральной аномалии. Неблагоприятным симптомом выступает ранее начало эпилепсии и ее резистентность к осуществляемой терапии. Осложняет прогноз наличие сочетанной врожденной соматической патологии. Эффективной мерой профилактики служит исключение эмбриотоксических и тератогенных влияний на женщину в период беременности. При планировании беременности будущим родителям следует избавиться от вредных привычек, пройти генетическое консультирование, обследование на наличие хронических инфекций.
Источник
При внутриутробных поражениях мозга отмечаются наиболее тяжелые речевые нарушения, сочетающиеся, как правило, с другими полиморфными дефектами развития (слуха, зрения, опорно-двигательного аппарата, интеллекта). Они могут наблюдаться при заболевании беременной женщины краснухой, цитомегалией, токсоплазмозом и другими вирусными инфекциями. При этом тяжесть речевых нарушений и других дефектов развития во многом зависит от времени поражения мозга во внутриутробном периоде. Наиболее тяжелые повреждения отмечаются в первом триместре беременности, а также во время всего периода эмбриогенеза, т. е. от 4 недель до 4 месяцев беременности.
Патологические воздействия на поздних стадиях беременности обычно не вызывают тяжелых пороков развития, а ведут к задержке созревания нервной системы, к нарушению миелинизации ее структур.
У детей с аномалиями и пороками развития мозга часто наблюдаются множественные, так называемые дизамбриоге-нетические стигмы в виде асимметрии черепа, аномалии нёба (высокое «готическое» нёбо, уплощенное нёбо, раздвоенная губа), дефекты развития верхней челюсти, аплазия нижней челюсти, микрогнатия, прогнатия и др. Примером речевых расстройств, возникающих под влиянием воздействия неблагоприятных факторов на развивающийся плод, может быть открытая ринолалия, возникающая вследствие врожденной расщелины нёба.
Инфекционные и соматические заболевания матери во время беременности могут приводить к нарушениям ма-точно-плацентарного кровообращения, к расстройствам питания и к кислородному голоданию плода. Если хроническое кислородное голодание плода выражено нерезко, оно может не нарушать, а несколько замедлять темп созревания плода. В результате этого при доношенной беременности ребенок рождается незрелым, с ослабленной нервной системой, процессы миелинизации нервной системы у него замедлены, нарушена дифференциация нервных клеток и их аксонов, затруднено формирование межнейрональных связей мозга. Эти факторы также влияют на формирование речевой деятельности.
Нарушения внутриутробного развития плода — эмбрио-патии— могут возникать в связи с вирусными заболеваниями, приемом лекарственных препаратов, ионизирующей радиацией, вибрацией, алкоголизмом и курением во время беременности. Неблагоприятное влияние алкоголя и никотина на потомство было отмечено уже давно.
В последнее время изучена клиническая картина олигофрении алкогольно-эмбриопатического генеза, сочетающаяся с нарушениями речи, показано влияние хронического алкоголизма на возникновение различных дефектов речи. Описан алкогольный эмбриопатический синдром, включающий отставание физического, речевого и умственного развития, черепно-лицевые уродства.
При алкогольном эмбриопатическом синдроме отмечены нерезко выраженные нарушения слуха, что также неблагоприятно влияет на развитие речи ребенка.
При алкоголизме родителей отмечается более высокая частота смерти плода во внутриутробном и перинатальном периодах, недоношенность, внутриутробная и интранатальная асфиксия, а также более высокая заболеваемость и смертность детей в первые годы жизни.
В дошкольном и школьном периоде эти дети обращают на себя внимание общей физической ослабленностью, отставанием психического развития с проявлениями общего недоразвития речи, двигательной расторможенностью, нарушениями активного внимания, зрительного и слухового восприятия. Повышенная отвлекаемость сочетается у них с малой познавательной активностью, личностной незрелостью, трудностями в обучении. В настоящее время много работ посвящено неблагоприятному влиянию курения на репродуктивную функцию женщины, а также на течение беременности и родов. Показана связь курения с недоношенностью, отставанием детей в физическом и психическом развитии.
Особенно вредное влияние на развитие плода оказывает сочетание ряда неблагоприятных факторов, действующих в период его внутриутробного развития (сочетание алкоголизма и курения с токсикозами беременности, с различными хроническими и острыми вирусными заболеваниями матери и т. д.).
Токсикозы беременности, недоношенность, недлительная асфиксия в родах вызывают нерезко выраженные минимальные органические повреждения мозга (дети с минимальной мозговой дисфункцией — ММД). Для них характерны недостаточность внимания, памяти, моторные нарушения, растор-моженность, различные речевые расстройства.
В настоящее время .при легкой мозговой недостаточности выделяют особый вид психического дизонтогенеза, в основе которого лежит превосходящая возрастная незрелость отдельных высших корковых функций. Она вызывает своеобразное отставание в развитии речи и неравномерность психического развития, определяющие специфические трудности обучения этих детей.
При минимальной мозговой дисфункции происходит задержка темпа развития функциональных систем мозга, требующих для своего осуществления интегративной деятельности: речь, поведение, внимание, память, пространственно-временные представления и другие высшие психические функции.
Дети с минимально мозговой дисфункцией составляют группу риска по возникновению у них речевых расстройств. Своевременное их выявление и ранняя стимуляция психического развития могут в значительной степени улучшить речевой и умственный прогнозы данной категории детей. Логопеду и педагогу-дефектологу необходимо знать ранние проявления синдрома минимальной мозговой дисфункции.
Основными проявлениями данного синдрома на первом году жизни являются так называемые «малые неврологические признаки»: у грудных детей — — это легкие нарушения мышечного тонуса, обычно не мешающие активным движениям, но отличающиеся стойкостью; нерезко выраженные непроизвольные движения в виде тремора, общих вздрагиваний; задержка сенсомоторного развития (особенно зрительно-моторной координации); отставание в развитии тонких дифференцированных движений пальцев рук, формирования предметно-манипулятивной деятельности; задержка довер-бального и начального вербального развития. Все эти признаки сочетаются с легкой неврологической симптоматикой.
Речевые нарушения чаще возникают у лиц мужского пола. В исследованиях последних лет показано различие развития правой и левой (речевой) гемисфер (полушарий) в зависимости от пола. Левое полушарие осуществляет в основном речевую функцию, а правое — зрительно-пространственный гнозис. У мальчиков быстрее, чем у девочек, развивается правое полушарие. У девочек же, наоборот, левое полушарие развивается быстрее, в связи с чем у них отмечаются более ранние сроки речевого развития. Кроме того, у девочек раньше формируется более выраженное межполушарное взаимодействие, что способствует лучшей компенсации у них мозговых повреждений.
Кроме того, причиной, определяющей преобладание речевых нарушений у лиц мужского пола могут быть интеллектуальные и речевые расстройства, связанные со специфическими изменениями в структуре Х-хромосомы.
В возникновении речевых нарушений у детей большую роль играют ранние органические поражения мозга, сочетающиеся с неблагоприятными условиями воспитания и окружения ребенка в первые годы его жизни.
Большое значение имеет эмоциональная депривация (недостаточность эмоционально положительного контакта со взрослым).
Особое внимание придается нарушениям взаимосвязи матери с ребенком в первые годы жизни. Известно, что нормальное довербальное развитие на первом году жизни, имеющее важное значение для формирования речевой функции, возможно только при адекватном взаимодействии ребенка с матерью или другим близким для него лицом.
Речевые нарушения могут возникать и в результате воздействия различных неблагоприятных факторов на мозг ребенка и на последующих этапах его развития. Структура этих речевых нарушений различна в зависимости от времени воздействия вредности и локализации поражения мозга.
При повреждении незрелого мозга нет полной корреляции между локализацией, тяжестью поражения и отдаленными последствиями в аспекте речевых расстройств. Уже почти сто лет назад было показано и затем подтверждено последующими исследованиями, что врожденное или рано приобретенное повреждение левой гемисферы у детей не ведет столь часто к корковым речевым расстройствам (алалического или афаи-зического характера в зависимости от того, возникает ли повреждение в доречевом периоде или в период уже сформированной речи), как это имеет место при аналогичных повреждениях у взрослых. Известно, что травмы черепа у ребенка, имеющего развитую речь, значительно реже вызывают афазию, чем у взрослого. Пластичность мозга в значительной степени определяется незрелостью мозговых структур. Этим объясняется отсутствие четкой корреляции между тяжестью и локализацией поражения мозга ребенка и частотой возникновения речевых расстройств. В литературе имеются указания, что даже полное удаление левой гемисферы у ребенка раннего возраста может не вызывать специфических речевых расстройств. Это объясняется пластичностью детского мозга и более диффузным наличием речевых зон в незрелом мозгу ребенка, которые представлены более распространенно в обоих полушариях. Существует обратная зависимость между пластичностью нервной системы и степенью миелинизации невронов: чем меньше миелинизация, т. е. чем меньше их зрелость, тем больше их пластичность.
Это проявляется в том, что аксон нервной клетки, который не может сформировать синапс (специальное образование, осуществляющее связь между нервными клетками) на своей поврежденной стороне, может сформировать его в здоровом полушарии. Но зато возможно только в том случае, если миелинизация корковых отделов мозга еще не закончена и не все синаптичес-кие образования в здоровом полушарии уже сформированы.
Одностороннее повреждение коры головного мозга у ребенка раннего возраста приводит к качественно иным нарушениям, чем у взрослых. Если у взрослых афазии возникают обычно при поражении доминантного левого полушария, то у детей они чаще возникают при двуполушарных повреждениях, кроме того, даже повреждение правого (обычно субдоминантного) полушария может вызвать значительные нарушения речевого развития.
Таким образом, при оценке роли экзогенно-органического фактора в возникновении речевых расстройств в детском возрасте необходимо учитывать: время, характер и локализацию повреждения, особенности пластичности нервной системы ребенка, а также степень сформированности речевой функции в момент повреждения мозга.
Определенное значение в этиологии речевых нарушений у детей имеют и наследственные факторы. Часто они являются предрасполагающими условиями, реализующимися в речевую патологию под влиянием даже незначительных неблагоприятных воздействий.
В некоторых случаях наследственные факторы выступают как ведущие причины. Так, например, в литературе приводятся данные о том, что ринолалия, обусловленная расщелиной нёба в 10—30% случаев может быть связана с наследственными факторами (П. Г. Светлов, 1962; А. Я. Пискунов, 1960, и др.). По данным А. Э. Гуцмана (1980), частота наследственных форм ринолалии составляет всего 1,31%.
По данным С. А. Гриднева (1976), наследственная отяго-щенность среди заикающихся составляет 17,5%. Отмечается роль наследственных факторов в возникновении нарушений письменной речи (дисграфии, дислексии).
Наследственные факторы в возникновении речевых расстройств обычно выступают в сочетании с экзогенно-органи-ческими и социальными. Они могут играть также ведущую роль в возникновении некоторых видов речевых расстройств, сочетающихся с общими изменениями со стороны нервной системы. Это речевые нарушения, наблюдаемые при хромосомных синдромах и наследственно-дегенеративных заболеваниях нервной системы, которые составляют особую группу так называемых вторичных речевых расстройств. Особенности их определяются самим заболеванием.
Хромосомные синдромы (или хромосомные болезни) являются врожденными и обычно не имеют прогредИентного течения. Почти при всех хромосомных синдромах наблюдается отставание в физическом и нервно-психическом развитии ребенка, в той или иной степени нарушено и развитие речи.
Хромосомные синдромы подразделяются на две группы: синдромы, связанные с изменением числа или структуры ауто-сом, и синдромы, обусловленные изменениями половых хромосом. Наиболее выраженные нарушения речевого развития и речевые расстройства наблюдаются при первой группе синдромов. Они обычно сочетаются с интеллектуальной недостаточностью, выраженными пороками и аномалиями развития. Примером могут быть нарушения речи при болезни Дауна, которые обнаруживаются в позднем проявлении значительным недоразвитием речи.
Особое внимание в последние годы во всем мире привлекают проблемы речевых нарушений у детей со специфическими изменениями в структуре Х-хромосомы (синдром фрагильной, или ломкой, Х-хромосомы), которые сочетаются обычно с проявлениями разной степени выраженности умственной отсталости, наблюдаемой преимущественно у мальчиков. Речевые нарушения при этом синдроме полиморфны: общее речевое недоразвитие, дизартрия, иногда заикание. Характерным считается ускоренный темп речи, сочетающийся с персеверациями; а также двигательная расторможенность, аффективные нарушения.
Наследственно-дегенеративные заболевания нервной системы обусловлены изменениями генетической информации. В их основе лежат генные мутации, ведущие к нарушению синтеза определенных структурных белков или ферментов, что вызывает различные нарушения.
Синдромы речевых расстройств наблюдаются при многих наследственно обусловленных заболеваниях обмена веществ. Первым признаком нарушенного нервно-психического развития ребенка часто являются различные речевые нарушения.
Специфические речевые нарушения наблюдаются и при фенилкетонурии — наследственном заболевании, обусловленном нарушением обмена фенилаланина, и других наследственных заболеваниях обмена. Все эти речевые нарушения
рассматриваются как синдромы в структуре наследственно-обменных заболеваний нервной системы. Рано начатое лечебное питание в значительной степени может предупредить тяжелое течение заболевания, последующее снижение интеллекта и недоразвитие речи.
Логопеду важно помнить о возможности подобных заболеваний, необходимости их ранней диагностики и лечения, детей с подозрениями на данную патологию целесообразно направлять в медико-генетическую консультацию.
Итак, этиологические факторы, вызывающие нарушения речи, сложны и полиморфны. Наиболее часто встречается сочетание наследственной предрасположенности, неблагоприятного окружения и повреждения или нарушения созревания мозга под влиянием различных неблагоприятных факторов.
Анализ этиологии речевых нарушений помогает разграничению «первичных» речевых расстройств, связанных с поражением или дисфункцией речевых механизмов, от «вторичных», наблюдаемых у детей с нарушениями интеллекта или сенсорными дефектами, а также при различных текущих заболеваниях центральной нервной системы.
Выводы и проблемы
Основу для изучения этиологии речевых расстройств составляют эволюционно-динамический подход и принцип диалектического единства биологического и социального в развитии речи.
Большую роль в нарушениях речевого развития и в возникновении невротических речевых расстройств играют социальные факторы (функциональные формы речевых расстройств). Окружающая ребенка социальная среда является не только условием, но и источником развития речи.
Материальным субстратом речевой функции является нервная система. Поэтому при повреждении нервной системы и нарушениях ее созревания под влиянием различных факторов наиболее часто отмечаются различные нарушения речи (органические центральные формы речевых расстройств). Многие виды речевых расстройств возникают под влиянием воздействия на развивающийся мозг ребенка различных неблагоприятных факторов. Различные соматические заболевания и болезни обмена веществ могут быть как благоприятными условиями для
возникновения речевых расстройств, так и в некоторых случаях их непосредственными причинами. Важными вопросами этиологии речевых нарушений являются:
• изучение причин системных речевых расстройств коркового генеза (алалии, афазии) с учетом локализации, характера и времени поражения мозга;
• определение роли наследственного фактора в возникновении различных видов нарушений речи;
• детальное изучение причин и предрасполагающих условий к возникновению различных форм заикания;
• изучение статистических сведений о распространении речевых нарушений и их причин.
Контрольные вопросы и задания
1. Назовите основные причины речевых нарушений.
2. Охарактеризуйте предрасполагающие условия к возникновению речевых расстройств.
3. Дайте характеристику экзогенно-органических факторов как причин речевых нарушений.
4. Раскройте роль наследственных факторов в возникновении речевых расстройств.
5. Покажите роль социальных факторов в возникновении речевых нарушений.
6. При посещении специального учреждения познакомьтесь с медико-психолого-педагогической документации и уточните возможные причины речевых нарушений у детей.
7. Сопоставьте причины недоразвития детской речи и дефектов сформированной речи.
Литература
1. Бадалян Л. О. Невропатология. — М., 1987.
2. Беккер К. П., Совак М. Логопедия. — М., 1981.
3. Мастюкова Е. М. Ребенок с отклонениями в развитии. — М., 1992.
4. Понятийно-терминологический словарь логопеда / Под ред. В.И. Селиверстова. — М. 1997.
5. Хватцев М. Е. Логопедия. — М., 1959. — С. 30—38.
6. Хрестоматия по логопедии / Под ред. Л. С. Волковой, В. И. Селиверстова. — М., 1997. — Ч. I, П.
Источник