Развитие яичников у ребенка
Яичники новорожденной имеют удлиненную и уплощенную форму. Яичникам присуща анатомическая ассиметрия на всех стадиях развития, что, очевидно, связано с неравноценным кровоснабжением. Отмечается превалирование размеров правого яичника над левым во всех возрастах.
По гистологическому строению яичники новорожденных можно весьма условно разделить на три типа, ориентируясь на уровень созревания фолликулов и степень дифференцировки стромы.
Гипопластический тип характеризуется отсутствием процессов фолликулярного созревания; единичные примордиальные фолликулы занимают внутреннюю зону коры, основную же массу коры составляют яйценосные шары.
Нормопластический тип — отсутствуют эмбриональные элементы, наличие примордиальных, зреющих и атретических фолликулов при выраженной тека-ткани.
Гиперпластическому типу свойственно активное развитие фолликулов, кистозная атрезия многих из них.
При патологической беременности возможны три типа нарушений формообразования яичников плодов:
1) гиперпластический тип, характеризуется интенсивным созреванием фолликулов с образованием кистозных полостей, в узком корковом веществе небольшое содержание примордиальных фолликулов.;
2) гипопластический тип – отстают процессы формирования примордиальных фолликулов;
3) соединительнотканный тип.
Эти нарушения могут указывать на возможность нарушения гормональной и детородной функции впоследствии.
В яичниках детей в первые 4 года жизни находят много 2-3-ядерных яйцеклеток и фолликулов, содержащих по 2-3 яйцеклетки. Данное явление связано с тем, что фолликулярным эпителием охвачены сразу 2-3 овоцита. Даже в яичнике женщин содержатся содержаться такие полинуклеарные ооциты и полиоволярные фолликулы, о чем свидетельствуют материалы биопсий.
Помимо развития фолликулов еще в эмбриональном периоде имеет место их атрезия. Гибель яйцеклеток происходит на всех стадиях развития фолликула. Ядра таких клеток становятся пикнотичными, могут давать атипичные деления созревания, вследствие чего возникают многоядерные яйца. Преобладающей формой атрезии является гиалиновое перерождение. У новорожденных иногда наблюдается кистозное перерождение фолликулов, что не характерно для пупертатного периода.
В постнатальном периоде процесс развития фолликулов интенсивен, фолликул девочки 12-13 лет содержит несколько вторичных фолликулов и граафовых пузырьков. Но полного развития фолликулы достигают только в период половой зрелости.
После первой овуляции в яичнике развивается еще одна дефинитивная структура – желтое тело и яичник девочки с этого момента секретирует еще один гормон – прогестерон.
Интерстициальная ткань хорошо выражена в яичнике в первые годы жизни. Хилусные клетки у новорожденных обнаруживаются довольно отчетливо. В яичниках детей они трудно различимы. После полового созревания эти компоненты опять отчетливо выявляются.
В настоящее время выделение нейтрального периода детства (периода покоя) условно, так как у детей всех возрастов обнаружены признаки гормональных влияний и в ряде работ доказана возможность функционирования гипофизарно-овариальной связи еще до периода полового созревания.
При воздействие неблагоприятных факторов (при осложнении беременности и родов) возникает ряд патологических процессов в яичниках плодов. Ингибирующее воздействие на созревание яичников оказывают такие заболевания матери, как гипохромная анемия, сердечно-сосудистые заболевания, угроза прерывания беременности, резус-конфликт, поздние гестозы (токсикозы).
Матка и маточные трубы.
Патологические условия внутриутробного существования отражаются на процессе гистогенеза матки, особенно на дифференцировки эндометрия.
Матка новорожденной девочки напоминает гриб с большой ножкой и маленькой шляпкой, не имеет характерной верзии. Это связано с тем, что тело детской матки маленькое и короткое. Поперечный размер матки всегда превосходит задний. Наружный зев приоткрыт, внутренний закрыт. При патологическом течении беременности у плодов возникает непроходимость маточных труб, наблюдаемая по данным отечественных гистологов в 25% случаев.
Матка девочки в возрасте 1 года имеет длину 3 см и в последующие 10 лет мало изменяется. Характерной ее особенностью является складчатость, связанно это с различным темпом роста мышечной оболочки и слизистой, особенно в области канала шейки.
Характерно перемещение границы мюллерова эпителия (в частности эндоцервикса) и синусового эпителия (влагалищного). Эта граница у 30 недельного плода сдвигается, приобретая извилистый вид – на одних участках призматический эпителий находится на уровне наружного маточного зева, на других выходит на влагалищную часть шейки матки. Через три недели призматический эпителий начинает покрывать влагалищную часть шейки матки, т.е. врожденная эрозия является физиологическим явлением для поздних плодов. Процесс окончательного формирования свойств и границ эпителиального покрова полностью заканчивается в пубертатном возрасте. При переходе цервикального эпителия на влагалищную поверхность шейки матки образует врожденный эктропион.
У некоторых девочек в течение первых дней после рождения из гениталий выделяется кровь – это связано с продолжающимся влиянием гормонов матери. Набухание слизистой, переполнение кровью матки во всех случаях имеет место, но регистрируются только наиболее выраженные.
Слизистая матки у детей имеет различную толщину, более тонкая в шейке матки. Эпителий тела и шейки расположен на тонкой базальной мембране и в детском возрасте имеет мерцательные реснички, количество которых постепенно уменьшается, поэтому в пубертатном периоде они являются редкими находками. Эпителий высокопризматический, у новорожденных детей и детей младшего возраста он выше, чем у взрослых. Секретирует слизь.
Цервикальный эпителий довольно часто образует выросты из устья матки – «физиологические эрозии».
Типичные железистые образования у новорожденных и детей младшего возраста обнаружить трудно. Только незадолго до пубертатного периода можно обнаружить энергичный рост желез.
Строма слизистой нежная, бедна волокнами, но богата клетками, особенно фибробластами, лимфоцитами и плазматическими клетками. С возрастом увеличивается количество волокон, характерна их концентрация на границе с мышечной оболочкой.
Мышечная оболочка матки новорожденной девочки богата соединительной тканью с волокнистыми компонентами. Мышечные клетки короткие, веретеновидные, бедны цитоплазмой. Сначала образуется циркулярный слой, который в шейке матки быстро окружается периферическими слоями. Снаружи формируется продольный мышечный слой, идущий от труб и круглой связки матки.
Мышечная оболочка трубы развивается одновременно с мышечной оболочки матки. Левая труба параллельно с яичником несколько отстает в развитии и оказывается короче правой.
Эпителий влагалища новорожденной девочки высокий, многослойный, богатый гликогеном. Эпителий слущивается уже у плодов 6-7 месяцев. Этот процесс продолжается в течение нескольких дней и после рождения. У новорожденных девочек в мазках из влагалища преобладают клетки поверхностного слоя эпителия. Клетки располагаются большими группами, пласты наслаиваются друг на друга. На 3-5 день появляется кокковая флора. В последующие дни снижается количество клеток поверхностного слоя и через две недели клетки этого типа в мазках исчезают, увеличивается количество парабазальных и базальных клеток. Такая цитология является следствием прекращения действия материнских гормонов.
Нелактирующая молочная железа новорожденной девочки. Состоит из следующих структур:
а) воронкообразные протоки, переходящие в эпидермис соска (сосок покрыт пигментированным эпителием);
б) выводные протоки соска;
в) молочные синусы;
г) междольковые молочные протоки;
д) молочные ходы (внутридольковые выводные протоки), заканчивающиеся слепо – отсутствуют ацинусы. «а», «б», и «в» выстланы многослойным плоским эпителием, а остальные однослойным двурядным кубическим или призматическим эпителием.
Матка новорожденной. Г+Э.
Яичник новорожденной. Г+Э
Слой примордиальных фолликулов.
Иллюстрации из — О.В. Волкова, М.И. Пекарский. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека.
Источник
Яичник новорожденной девочки имеет веретенообразную форму и расположен на заднем листке широкой связки; его размеры: длина 10—16 мм, толщина 1,5—2,5 мм, ширина 2—3 мм. В яичнике содержится около 400 000 примордиальных фолликулов. У детей после рождения уже не образуются новые фолликулы, тогда как у низших животных процесс образования фолликулов происходит в течение всей жизни (Evans a. Sweezey, 1929). В примордиальном фолликуле видна яйцеклетка; ее размеры у новорожденной девочки около 40 μ. У новорожденных происходит рост нескольких примордиальных фолликулов; яйцеклетки в них увеличиваются и достигают размера 80 μ, происходит утолщение зернистой оболочки. Фолликулы увеличиваются до 3—5 мм; в результате распада клеток возникают пустоты (вакуоли), постепенно заполняющиеся жидкостью; с образованием фолликулярной полости меняется расположение клеток зернистой оболочки: они скучиваются, образуя яйценосный холмик (cumulus oophorus). После достижения указанных выше размеров яйцеклетка погибает и заполняется жидкостью, происходит гибель клеток зернистой оболочки; место погибшего фолликула занимает гиалин, в последующем образуется рубец из соединительной ткани.
Пользуясь различными гистохимическими методами, Leckie (1955) исследовал яичники новорожденных девочек, родившихся при нормальной беременности и беременности, осложненной токсикозом. Ему удалось установить, что в яичниках девочек, родившихся при нормально протекавшей беременности, нет полноценного роста фолликулов, тогда как в яичниках девочек, родившихся при беременности, осложненной токсикозом, происходит усиленное созревание фолликулов; в нескольких случаях наблюдалась даже лютеинизация, правда, без образования желтого тела; описанные изменения вызваны стимулирующим действием гонадотропина. О подобных наблюдениях сообщил Bacsich (1949, 1951).
Mannigliano (1961) различает три типа яичников у новорожденных девочек: 1) зародышевый тип яичника, в котором отсутствуют примордиальные фолликулы (этот тип яичников встречается у 5% детей), 2) яичник переходного типа с хорошо развитой соединительной тканью, в которой содержатся отдельные примордиальные фолликулы (около 15%), 3) яичник взрослого типа (около 80%), в котором хорошо видны примордиальные фолликулы. В отношении стимулирующего действия гонадотропина следует выяснить, принадлежит ли оно гонадотропину, выделяемому гипофизом матери, или хорионическому гонадотропину.
В детском возрасте постепенно продолжается рост фолликулов, однако их размеры никогда не превышают 5 мм; атрезия фолликулов обычно происходит до достижения этих размеров. В возрасте от 6 до 15 лет происходят рост и атрезия около 11 000 фолликулов (Block, 1952). По всей вероятности, эти фолликулы развивают минимальную гормональную деятельность, и эстрогены, выделяемые этими фолликулами, обеспечивают эйтрофию половых органов в детском возрасте. Некоторые авторы считают, что кора надпочечников обусловливает выделение эстрогенов в детском возрасте (Wilkins, 1957); этот вопрос еще не выяснен окончательно.
В детском возрасте происходит рост яичников, выражающийся главным образом в их утолщении. Вес яичника у новорожденной девочки 0,4 г, у 10-летней девочки 1 г, у 15-летней 4 г, у 20-летней девушки вес яичника достигает 8 г (рис. 10).
Рис. 10. Рост яичника от рождения до 20-летнего возраста.
В период полового созревания фолликулы увеличиваются в размере; один из фолликулов уже превращается в граафов фолликул, который лопается, и в этом месте образуется желтое тело. Это является началом циклической функции яичников.
- Матка и маточная труба
- Влагалище
- Вульва
- Клитор
- Девственная плева
Источник
Развитие яичников в норме. Эмбриогенез
Хромосомный и генетический пол определяется при оплодотворении, когда яйцеклетка с Х-хромосомой оплодотворяется сперматозоидом, несущим Х- или Y-хромосому. Набор XX или XY эмбриона несет гены, кодирующие ряд факторов транскрипции, — ген-супрессор опухоли Вильмса (WT1), DAX1 и стероидогенный фактор (SF1), которые регулируют дифференцировку гонад в яичники или яички.
Ген WT1 также участвует в развитии почек, при его мутации обнаруживают агенезию почек и половых желез. Мутации генов SF1 и DAX1 приводят к дисгенезии гонад и патологии развития коры надпочечников. DAX1, сцепленный с Х-хромосомой, угнетает дифференцировку гонад в яички. В свете этого у пациентов с мозаицизмом, например 45,X0/46,XY, может в достаточном количестве экспрессироваться DAX1, чтобы подавить развитие яичек. Это же относится к синдрому Клайнфелтера, XXY.
Половая дифференцировка гонад зависит от множества сложных процессов, происходящих на молекулярном уровне и направляющих взаимодействие генов, которые кодируют вышеупомянутые факторы.
Ключевым геном, определяющим дифференцировку индифферентной гонады в тестикул, служит SRY (определяющий секс регион Y), расположенный в дистальных отделах короткого плеча Y-хромосомы. Отсутствие функционирующего SRY и связанного с ним генного каскада приводит к тому, что гонады дифференцируются в яичники. Экспрессия гена SRY-гомеобокса 9 (SOX9) играет важную роль для развития яичек, а его дефицит также связан с дисгенезией гонад. Ген SOX9 участвует в активации антимюллерова гормона (АМГ).
Как Y-хромосома влияет на развитие мужских половых желез и фенотипа, так и Х-хромосома влияет на дифференцировку яичников и женский фенотип. Наличие пары Х-хромосом крайне важно для поддержания нормального функционирования яичников после дифференцировки. Яичники женщин с кариотипом 45.ХО характеризуются ускоренной атрезией примордиальных и первичных фолликулов. На развитие яичника влияют также некоторые аутосомные гены.
Бипотенциальные, или индифферентные, гонады идентичны у плода мужского и женского пола вплоть до 6-й нед развития. На 5-й нед мезотелий (мезотелиальный эпителий задней брюшной стенки) и подлежащая мезенхима (эмбриональная соединительная ткань) вблизи медиальной поверхности мезонефроса начинают пролиферировать, образуя урогенитальные складки, которые впоследствии станут гонадами. Первичные половые клетки начинают мигрировать из основания эпителиальной выстилки желточного мешка вдоль дорсальной брыжейки задней кишки по направлению к половым складкам.
Их можно идентифицировать окрашиванием щелочной фосфатазой. В процессе миграции происходит митоз половых клеток. У плода мужского пола процесс митоза останавливается, и вплоть до рождения клетки не входят в мейоз. У плода женского пола половые клетки входят в мейоз и останавливаются в профазе.
К 6-й неделе первичные половые клетки (ППК) интегрируются в мезенхиму первичной почки, становясь частью первичных половых тяжей. По мере редукции первичных половых тяжей эти клетки начинают входить в состав уже вторичных половых тяжей, соединяющихся с эпителием яичника. К 12-й нед начинает определяться корковое вещество яичников. Приблизительно через неделю вторичные тяжи фрагментируются, после чего остаются примордиальные фолликулы.
Примордиальный фолликул состоит из первичных половых клеток (ППК) (оогонии), окруженной одним слоем фолликулярных клеток, ведущих свое происхождение из полового тяжа. Оогонии подвергаются активному митозу и входят в мейоз в процессе эмбрионального развития. Многие из них гибнут еще в плодном периоде, и лишь около 2 млн остаются после рождения девочки; эти оогонии увеличатся в размерах и станут ооцитами I порядка.
— Также рекомендуем «Классификация врожденных аномалий женских половых органов. Систематизация»
Оглавление темы «Развитие женских половых органов»:
- Преждевременный рост молочных желез и волос на лобке. Преждевременное телархе и пубархе
- Причины задержки полового развития у девочек. Гипер и гипогонадотропный гипогонадизм
- Причины первичной аменореи. Почему нет менструаций?
- Диагностика задержки полового развития у девочек. Обследование
- Лечение задержки полового развития у девочек. Лекарства
- Врожденные аномалии женских половых органов. Актуальность проблемы
- Эмбриогенез женских половых органов. Развитие маточных труб и матки
- Развитие влагалища и девственной плевы в норме. Эмбриогенез
- Развитие яичников в норме. Эмбриогенез
- Классификация врожденных аномалий женских половых органов. Систематизация
Источник
Развитие яичников при физиологическом течении беременности. Наиболее приемлемой следует считать ту периодизацию этапов гонадного развития, которая была предложена Е. Witschi. Согласно его предложению различают:
а) период индифферентных гонад (5-7 недель),
б) период начала половой дифференциации (7-8 недель),
в) период размножения оогоний (8-10 недель),
г) период неразъединенных ооцитов (10- 20 недель),
д) период первичных фолликулов.
Период первичных фолликулов относится к 20-38-й неделям внутриутробного развития. Во второй половине беременности происходит созревание коры яичника, что связано с проникновением в нее соединительной ткани из его ворот. Становится хорошо заметной развитая сосудистая сеть. Эпителиальные (пфлюгеровы) тяжи и шары разделяются мезенхимой на более мелкие образования, содержащие обычно один ооцит, окруженный уплощенными фолликулярными клетками и носящими название примордиальных фолликулов. Впервые примордиальные фолликулы появляются на сроке около 18-20 недель беременности на границе коркового и мозгового вещества. Затем в этот процесс вовлекаются все более периферические зоны яичника, и к сроку наступления родов в коре яичника указанных шаров почти не остается.
В середине беременности (начиная с 18-й недели) отдельные примордиальные фолликулы, имеющие диаметр около 30 мкм, превращаются в растущие (или первичные) фолликулы диаметром 50 мкм, окруженные одним слоем фолликулярных клеток. Срок появления первичных полостных фолликулов колеблется (согласно данным разных авторов) от 24 до 32-33 недель беременности. Подобные отклонения, по-видимому, связаны с тем обстоятельством, что до последних лет почти все авторы при оценке овариальной структуры особенностей внутриутробной среды, в которой развивался плод, не учитывали.
Как удалось установить, динамика фолликулярного созревания в яичниках плодов при физиологическом течении беременности проходит в строгой последовательности. В 18 недель обнаружены примордиальные фолликулы, которые располагаются исключительно в глубоких отделах коры яичника. Начиная с 27 недели появляются предполостные фолликулы с примитивной текой. Первые полостные фолликулы наблюдаются после 29 недели, оболочки в них хорошо дифференцированы. С 33 недели можно обнаружить большие полостные фолликулы (диаметр их 5-7 мм), часть из которых находится в стадии обтурационной атрезии. В дальнейшем (до срока родов) никаких принципиально новых структур в яичнике не образуется.
Описанные последовательные морфологические изменения приводят к тому, что яичник зрелого плода приобретает черты дефинитивной гонады.
Что касается гормональной функции фетальных яичников в антенатальном периоде онтогенеза, то гистохимические исследования помогли уточнить локализацию тех клеток, которым свойственна гормональная активность.
На сроке 18-28 недель эндокринная активность фетальных яичников обусловлена преимущественно голокриновым типом секреции, связанным с массовой гибелью в это время герминативных элементов гонады: оогоний, прегранулезных клеток и примордиальных фолликулов. В дальнейших периодах развития плода (до его рождения) прогрессирует созревание фолликулов. Стероидные тесты становятся положительными в оболочках фолликула (особенно в theca interna). Липиды также накапливаются в клетках межуточной ткани. В сроки 32-34 недели гормональная активность фетальных яичников достигает наибольшей степени выраженности и не снижается до срока родов (40 недель). Клетки тека-ткани к этому времени выглядят перегруженными липидами, в которых проявляются свойства суданофилии, аутофлюоресценции и содержания кетоновых групп. Известно, что тека-клетки способны секретировать по мерокриновому типу.
Удалось установить синхронность функциональных преобразований в яичнике и в эндометрии одних и тех же плодов. У тех плодов, в матке которых обнаружена пролиферация эндометрия, определяется хорошо выраженная эндокринная активность фетальных яичников. При наличии в эндометрии секреторных преобразований констатирована более высокая активность фетальных яичников. Эта обнаруженная синхронность функциональных изменений в яичнике и эндометрии одних и тех же плодов свидетельствует о начале формирования овариално-эндометриальной взаимосвязи (наблюдаемой обычно у взрослых женщин) еще в антенатальном периоде онтогенеза.
Развитие яичников при патологическом течении беременности. Хорошо известна легкая повреждаемость гонад как у взрослых женщин, так и в детском возрасте.
При развитии плода в условиях осложненного течения беременности обнаружилась необычная разнородность структуры и функции гонад на одной и той же стадии внутриутробного развития.
Если при физиологическом течении беременности первые предполостные фолликулы появляются в 27 недель, а в 29 недель становятся полостными, то при осложненном течении беременности эти сроки колеблются (соответственно 24-36- и 28-42 недель). Что касается обтурационной атрезии фолликулов, то при осложненном течении беременности она встречалась крайне редко и довольно поздно — с 36-й недели. Кистозная атрезия фолликулов начиная с 36-й недели — это преобладающий вариант их конечных форм. Отчетливо определилась ведущая роль длительности действия любого повреждающего фактора. На характер нарушения (активизация или угнетение) влияет не столько тип патологического фактора (поздний токсикоз, соматическая патология, профвредности и проч.), сколько продолжительность его и срок беременности, когда он действует. При непродолжительном контакте плода с патологическим агентом чаще наблюдается активизация (иногда чрезмерная) структурных и функциональных преобразований фетальных яичников.Длительное действие повреждающего фактора может обусловить отставание структурной и функциональной дифференциации яичника на 2-20 недель.
Было высказано предположение о том, что ряд овариальных расстройств, констатируемых в пубертатном периоде (ювенильные кровотечения, нарушение полового развития) и у взрослых женщин (первичная аменорея, первичное бесплодие), патогенетически связан с внутриутробно возникшей неполноценностью центральных звеньев регуляции половой системы или самих гонад.
Большой практический интерес представляют данные, касающиеся изучения структурно-функциональных характеристик яичников девочек в постнатальном периоде онтогенеза и влияния на эти процессы особенностей течения беременности у матерей.
Подытоживая эти исследования, можно сказать, что если антенатальный период развития протекал благоприятно, то остро протекающие инфекционные заболевания в детском возрасте обычно стимулируют функциональную активность яичников. Если же антенатальный период протекал патологически, то яичники такой девочки могут оказаться неспособными к активизация и из-за возникших необратимых процессов в органе обусловить тяжелую овариальную патологию.
Асимметрия фетальных яичников. В антенатальном периоде онтогенеза возникает асимметрия такого парного органа, как яичник. При измерении длины и ширины яичников установлено, что колебания ширины малозначительны. Наиболее показательным размером явилась длина. Асимметрия в одинаковой мере присуща яичникам на всех стадиях внутриутробного развития. Установлена закономерность о превалировании (как анатомическом, так и функциональном) правого яичника над левым. При неосложненном течении беременности максимальное колебание длины в 4 мм следует признать предельно допустимым в конце внутриутробной жизни и классифицировать такую разницу как физиологическую анатомическую асимметрию фетальных яичников.
Осложненное течение беременности может способствовать возникновению патологической асимметрии, когда разница длины яичников колеблется в пределах от 5 до 9 мм. Небезынтересно отметить, что при длительном позднем токсикозе чаще возникают значительные отклонения от симметрии. Как свидетельствуют гистологические исследования, анатомическая асимметрия гонад может быть обусловлена либо неравномерным созреванием и кистозной атрезией фолликулов, либо неравномерным распределением соединительной ткани.
В функциональном отношении более зрелы яичники правой стороны. Практически во всех случаях большая функциональная активность совпадает с большими размерами данной гонады. Прослежена связь между функциональной асимметрией яичников и сроком внутриутробного развития плода. Первые функционально неравноценные пары яичников (с преобладанием правой стороны) встречаются на 7-м лунном месяце. Частота появления таких пар нарастает по мере прогрессирования внутриутробной жизни плода, достигая максимума при переношенной беременности.
Следовательно, в антенатальном периоде онтогенеза формируется устойчивое преобладание правого (по сравнению с левым) яичника в анатомическом и функциональном отношениях. Эта закономерность сохраняется и в репродуктивном возрасте женщины.
Функциональное преобладание сказывается в том, что после удаления правого яичника у женщин чаще, чем после удаления левого, возникают нарушения менструальной функции и нейроэндокринные расстройства. Частота указанных нарушений заметно возрастает после удаления правого яичника: аменорея (31,5% против 24,6%); ановуляторные менструальные циклы (19,5% против 15,7 %); нейроэндокринные расстройства (80,8 % против 60%); викарная гипертрофия яичника (72,6% против 38,4%). Удаление правого яичника в большей степени, чем левого, приводит к снижению генеративной функции женщин: увеличению числа бесплодия у женщин (на 26 % против 13,8 % при удалении левого яичника); уменьшению числа беременностей (на одну женщину до 1,7% против 2,7 % при удалении левого яичника).
Приведенные данные свидетельствуют о том, что при операциях на яичниках (особенно у девочек и женщин репродуктивного возраста) необходимо учитывать анатомическую и функциональную асимметрию гонад.
Источник