Как влияет гипотериоз на развитие ребенка

Гипотиреоз — это патологическое состояние, при котором щитовидная железа не может вырабатывать достаточное количество гормонов (противоположность тиреотоксикозу). Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, напрямую влияют на развитие ребенка. Необходимо периодически проверять на гипотиреоз детей, знать меры профилактики.

Виды заболевания

Гипотериоз может возникнуть в течение жизни человека или быть врожденным. От истинной причины заболевания зависит длительность заместительной гормональной терапии.

Гипотиреоз у детей может быть врожденным или приобретенным

Перед тем, как дать свои рекомендации, специалист должен определить тип заболевания. Выделяют несколько видов гипотиреоза у детей:

Центральный. Болезнь возникает из-за недостаточной стимуляции железы тиреотропным гормоном. Патологию этого типа также называют приобретенной, поскольку ее провоцируют травмы, опухоли, гипофизарная дисфункция. Центральный гипотиреоз обычно сопровождается зобом, сахарным диабетом.
Ятрогенный. Заболевание диагностируется у детей, перенесших хирургическую операцию на щитовидной железе. Приобретенный гипотиреоз требует медикаментозной коррекции уровня гормонов.
Врожденный. Заболевание присутствует с рождения. Щитовидная железа у новорожденного недоразвита, неправильно расположена или вообще отсутствует. Из-за врожденных генетических дефектов она может иметь правильную форму и локализацию, но не вырабатывать достаточного количества гормонов.

Также встречается аутоиммунный тип заболевания. Гипотиреоз может развиваться на фоне болезни Хашимото, хронического лимфоцитарного тиреоидита. Иммунная система ребенка атакует щитовидную железу, снижая функцию железистых клеток.

Риск развития аутоиммунной патологии у девочки в 3-4 раза выше, чем у мальчика.

Если же уровень гормонов щитовидной железы в норме, то детский эндокринолог ставит диагноз субклинический гипотиреоз. Патология не имеет опасных для жизни последствий, но требует повышенного внимания к здоровью ребенка.

Причины развития гипотиреоза у детей

Причиной развития болезни у младенцев могут стать средовые факторы, негативное влияние на плод при беременности, гипоталамо-гипофизарная недостаточность. Врожденное заболевание может сопровождаться аутоиммунными расстройствами. Но даже если анализы, проведенные в первый год жизни ребенка, не выявили отклонений в работе щитовидной железы, болезнь может развиться в дальнейшем.

Риск возникновения гипотиреоза у детей повышают следующие факторы:

дефицит йода;
вирусная инфекция;
прием лекарственных средств (лития, амиодарона, аминоглутетимида, сорафениба).

Гипотиреоз также развивается у детей, прошедших лучевую терапию. Рекомендуется проверить уровень тиреоидных гормонов после выявления нарушений в работе гипофиза.

Симптоматика заболевания

Гипотиреоз может долгое время оставаться незамеченным из-за неспецифических симптомов. Анализы на гормоны щитовидной железы не входят в перечень обязательных для поступления в школу или детский сад. Поэтому родителям всегда нужно быть начеку и внимательно следить за вероятными симптомами.

Гипотиреоз у детей часто не имеет специфических симптомов

Поводом для записи на консультацию к детскому эндокринологу должны быть следующие отклонения:

жалобы на постоянную усталость;
резкое увеличение веса;
сухость кожи;
увеличение объема шеи;
мышечная слабость.

Вышеперечисленные симптомы редко мешают вести нормальный образ жизни, не сопровождаются болью. Но длительное игнорирование отклонений может привести к неблагоприятным последствиям.

Как определить врожденный гипотиреоз

Большинство младенцев с врожденным гипотиреозом выглядят совершенно нормально. Именно поэтому необходимо сдать кровь на анализ сразу после рождения. «Пяточный тест» проводят не во всех роддомах, поэтому родители должны уметь распознавать первичные симптомы заболевания у новорожденных:

длительная желтуха;
запор;
низкий мышечный тонус;
холодные конечности;
отставание в росте и наборе веса.

Если начать лечение в младенческом возрасте, то все признаки заболевания быстро исчезнут. Ребенок будет развиваться так же, как и здоровые сверстники.

Диагностические тесты, которые может назначить эндокринолог

Для диагностирования врожденного типа болезни из пятки новорожденного берут кровь на анализ. Обследование позволяет определить не только гипотиреоз, но и муковисцидоз, галактоземию.

Перед тем как назначать лечение, специалист должен получить результаты УЗИ, анализа крови

Для диагностики приобретенного заболевания щитовидной железы у ребенка назначается несколько скрининговых тестов. Клинические рекомендации требуют исследования следующих показателей:

Анализ количества тироксина (Т4) и тиреотропного гормона. Диагноз ставится, если по результатам теста выявляется повышенный уровень ТТГ и низкий уровень Т4. Если же ТТГ повышается на фоне нормального показателя тироксина, эндокринолог назначает дополнительное исследование гормонов гипофиза для подтверждения субклинического типа болезни.
Тест на антитела к тиреопероксидазе. Позволяет диагностировать аутоиммунную форму заболевания. При подтверждении диагноза уровни антитиреопероксидазы и антитиреоглобулина будут повышены.
УЗИ. Ультразвуковое исследование позволяет получить изображение щитовидной железы ребенка. Ткань пораженного органа может выглядеть неоднородно. УЗИ считается полностью безопасным исследованием и проводится даже младенцам.

Если первичное обследование выявило отклонения, то эндокринолог даст направление на сцинтиграфию. Тест позволяет узнать, как именно ткани щитовидной железы поглощают йод. Ребенку вводят небольшую дозу радиоактивного йодистого материала и облучают в гамма-камере. Процедура абсолютно безболезненная и проводится детям старше года.

Лечение гипотиреоза у детей, негативные последствия отказа от терапии

Для подбора программы индивидуальной терапии специалист определит тип заболевания на основании результатов обследования. Лечение будет заключаться в постоянном приеме синтетического гормона. Ребенку придется регулярно сдавать кровь на анализ, чтобы врач мог своевременно корректировать дозировку. Маленькие дети не должны иметь доступ к таблеткам. Из-за передозировки может разовиться ятрогенный тиреотоксикоз.

Передозировка синтетического гормона может иметь губительные последствия для здоровья ребенка

Игнорирование клинических рекомендаций эндокринолога может привести к многочисленным осложнениям:

Болезни сердца. Дисфункция щитовидной железы приводит к повышению общего уровня холестерина в крови, ухудшает насосную функцию сердца. Очень часто у ребенка с гипотиреозом выявляют аритмию, снижение тонуса сердечной мыщцы.
Психические отклонения. Недостаток трийодтиронина (Т3) провоцирует депрессию. Особенно ярко угнетенное настроение проявляется у подростка. У младенцев может быть выявлено замедленное нейропсихическое развитие.
Периферическая нейропатия. Если не бороться с субклиническим гипотиреозом, то малыш начнет жаловаться на боль и онемение в конечностях. Болезнь может привести к повреждению периферических нервов.

Отказ от лечения патологии щитовидной железы может привести и к более серьезным проблемам в будущем. Недостаток Т3 и Т4 приведет к отсрочке наступления первой менструации у девушек. У мальчика также может наблюдаться замедление полового созревания. Во взрослой жизни парень может заметить проблемы с эрекцией.

Негативные последствия лечения врожденного гипотиреоза

Приобретенная форма болезни может быть вылечена коррекцией гормонального фона. А вот врожденное заболевание требует пожизненного приема лекарств. Современные синтетические гормоны не несут угрозы здоровью. Но если родители не приводят ребенка на периодический контроль показателей крови, при их неверном приеме может развиться гипертиреоз. Насторожить должны следующие признаки:

появление отеков вокруг лодыжек или ступней;
диарея;
тремор конечностей;
проблемы со сном, гиперактивность;
жар
потеря веса

Чтобы устранить негативные последствия, достаточно скорректировать дозировку гормона.

Рацион детей, страдающих от гипотиреоза

Кроме лечения болезни синтетическими гормонами, необходимо следить за тем, чтобы ребенок получал достаточное количество йода из рациона. В меню необходимо ввести рыбу, молочные продукты. Для приготовления пищи рекомендуется использовать йодированную соль. Чтобы поддерживать нормальный уровень тиреотропного гормона, стоит периодически давать ребенку продукты, богатые цинком: говядину, куриные яйца, кедровые орешки.

Под запретом должны находиться продукты, с зобогенными веществами в составе:

соевые бобы, тофу;
цветная капуста, шпинат, брокколи;
персики, клубника;
миндаль, арахис, грецкие орехи.

Не стоит исключать всю перечисленную пищу из рациона. Нужно просто ограничить употребление потенциально опасных продуктов.

Чтобы справиться с гипотиреозом, необходимо выполнять врачебные рекомендации, кормить ребенка правильной пищей

Гипотиреоз у детей опасен тем, что может протекать скрыто, без ярко выраженных симптомов. Прием синтетических гормонов позволит ребенку жить полноценной жизнью. Терапия позволяет компенсировать уже образовавшееся отставание в развитии. Как только ребенок достигнет школьного возраста, нужно будет рассказать о нюансах болезни, важности ежедневного приема таблеток. Если анализы показали резкое увеличение или уменьшение количества гормона в крови, необходимо начать лично следить за приемом лекарств. Можно приобрести специальные органайзеры или дозаторы таблеток. К подростковому возрасту ребенок должен четко знать прописанную дозировку, периодичность проведения контрольного анализа крови.

Читайте далее: менингит у детей

Источник

Авторы: Смирнов В.В.

Гипотиреоз — это клинический синдром, обусловленный дефицитом гормонов щитовидной железы или нарушением их эффекта на клеточном уровне.

Функционировать железа начинает к 10–12 нед беременности: до этого периода развитие плода осуществляется материнскими тиреоидными гормонами. Гипоталамо-гипофизарный контроль над щитовидной железой формируется вскоре после рождения ребенка. Синтез тиреоидных гормонов происходит в тироцитах, являющихся структурной единицей щитовидной железы, образующих фолликулы, заполненные коллоидом, основным компонентом которого является йод-тиреоглобулин.

Тиреоцит активно захватывает йод из крови, затем он окисляется, органифицируется и под действием пероксидазы тиреоцитов присоединяется к тирозину в составе тиреоглобулина. В результате образуются активный гормон тироксин (Т4), в меньшем количестве — трийодтиронин (Т3), которые депонируются в составе тиреоглобулина в полости фолликула щитовидной железы. Запасов тиреоидных гормонов, находящихся в ней, хватило бы на 2 мес.

На уровне клетки биологический эффект опосредуется главным образом Т3, который интенсивно образуется в почках, печени и других тканях из Т4 под действием дийодиназ путем отщепления одного атома йода. Часть свободного йода вновь улавливается щитовидной железой и включается в синтез гормонов. Лишь небольшая часть йода выводится с мочой. Низкие показатели йода в моче означают недостаточное поступление его в организм.

Процесс секреции тиреоидных гормонов начинается с захвата тиреоцитами коллоида фолликулов. После отсоединения тиреоглобулина Т4 и Т3 поступают в кровь, где связываются на 99% с белком. В свободной форме Т3 крови в 10 раз больше, чем Т4.

Регуляция синтеза и секреции тиреоидных гормонов осуществляется в рамках гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы по принципу обратной связи. Тиреолиберин гипоталамуса стимулирует выработку тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ): последний необходим для синтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Итак, высокие концентрации Т3 и Т4 подавляют продукцию ТТГ, а низкие — стимулируют.

В кровоток щитовидная железа секретирует в 20 раз больше Т4, чем Т3.

40% тироксина метаболизируется в активный Т3, другая часть в пропорциональных количествах превращается в неактивный (реверсивный) Т3. Период полужизни Т4 составляет 6–7 дней, а Т3 всего 1–2 дня. Свободный Т4 более адекватно характеризует функцию щитовидной железы, так как он образуется только в тиреоцитах, а свободный Т3 — лишь на 20% в них.

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального развития организма в антенатальном и постнатальном периодах. Они влияют на все виды обмена веществ. Тиреоидные гормоны стимулируют кишечную резорбцию углеводов, способствуют глюконеогенезу, регулируют синтез гликогена и гликогенолиз.

Гормоны щитовидной железы способствуют распаду жиров, оказывают анаболическое действие на белковый обмен.

Крайне необходимы тиреоидные гормоны для нормального развития головного мозга — особенно во внутриутробном периоде и в первые годы жизни, когда происходит формирование мозговых структур, отвечающих за интеллект человека.

Содержание тиреоидных гормонов у плода прогрессивно нарастает начиная с 5 мес беременности, достигая максимума к моменту родов.

Значительные изменения претерпевает уровень ТТГ у новорожденного. Если у плода к моменту рождения концентрация ТТГ составляет около 10 мк Ед/мл, то через 30 мин после рождения резко повышается, в течение 2–3 дней постепенно снижаясь до исходных значений. Нарастание концентрации ТТГ вызывает в первые часы жизни ребенка повышенный выброс Т4 и Т3.

Врожденный гипотиреоз — это гетерогенная группа заболеваний, которые вызваны либо сниженной продукцией тиреоидных гормонов, либо нарушением их действия на уровне клетки.

В зависимости от уровня поражения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси различают первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический) гипотиреоз.

По тяжести заболевания: транзиторный, субклинический, манифестный.

Гипотиреоз в подавляющем числе случаев — это заболевание, связанное с нарушением функции самой щитовидной железы.

Частота первичного врожденного гипотиреоза составляет от 1:1700 до 1:5000 новорожденных. Девочки болеют в 2 раза чаще, чем мальчики. У 75–85% больных врожденный гипотиреоз возникает в результате поражения зачатка щитовидной железы на 4–9 нед беременности. При сканировании у трети пациентов имеется аплазия щитовидной железы, у остальных — гипоплазия, дистопия (в корень языка, трахею, на переднюю поверхность шеи). Порок щитовидной железы может возникнуть под влиянием тиреотоксических препаратов (Мерказолил, большие дозы йода, бромиды, соли лития, транквилизаторы), которые принимают женщины во время беременности, антитиреоидных антител при аутоиммунном тиреоидите у беременных, токсических и химических веществ. Не исключается роль внутриутробных инфекций. В 15% случаев причиной врожденного гипотиреоза является дефект синтеза тиреоидных гормонов или тканевых рецепторов к ним. При ферментативном дефекте щитовидная железа значительно увеличена.

Вторичный и третичный врожденный гипотиреоз встречается либо вследствие внутриутробной аномалии гипоталамо-гипофизарной системы, либо генетических дефектов, обусловливающих выработку аномального тиреолибирина и ТТГ.

До внедрения скрининга на врожденный гипотиреоз нередко диагноз этого заболевания устанавливался поздно, что приводило к пожизненной инвалидизации больного.

В неонатальном периоде следует обращать внимание на такие признаки, как переношенная беременность, незрелость, большая масса при рождении, низкий, грубый голос при крике, плохое отхождение мекония, затрудненное дыхание через нос, приоткрытый рот, а также увеличенный в размерах, отечный язык. Отеки могут быть локальными на любой части тела, часто бывает пупочная грыжа.

На первом месяце жизни к вышеперечисленным симптомам можно отнести позднее отпадание пупочного остатка, медленное заживление пупочной ранки, затянувшуюся желтуху и упорные запоры. В последующие месяцы появляются признаки отставания психомоторного развития. Ребенок вялый, сонливый, пассивный, быстро утомляется при кормлении. Реакция на окружающую действительность отсутствует. Лицо амимично, малыш не интересуется игрушками, часами сохраняет неподвижное положение. Нарастает отставание в двигательной сфере: больной не держит голову, не переворачивается со спины на бок, не сидит, не стоит, часами сохраняет неподвижность при голодании и наличии мокрой пеленки.

Ребенок недостаточно прибавляет в весе, кожа бледная, с ксантохромным оттенком, сухая, волосы тусклые, выпадают, живот вздут, брюшная стенка гипотонична.

К 3–4 мес развивается анемия в связи с дефицитом железа, витаминов, микроэлементов.

Многие из перечисленных выше симптомов неярко выражены у больных с гипотиреозом, которые находятся на грудном вскармливании, так как с материнским молоком ребенок получает тиреоидные гормоны. Перевод таких детей на искусственное вскармливание ускоряет появление типичных симптомов гипотиреоза.

К 6 мес характерным симптомом врожденного гипотиреоза является задержка роста за счет отставания роста трубчатых костей в длину. Развиваются хондродистрофические пропорции тела. Задерживается прорезывание зубов и закрытие родничков. Лицо одутловатое, глазные щели широко расставлены, переносица широкая, плоская, губы толстые, язык увеличен в объеме за счет отека, может не умещаться во рту. Дыхание у некоторых больных стридорозное.

Костный возраст отстает от паспортного, нарушается последовательность появления ядер окостенения.

Сердце увеличено в размере, нередко выслушивается систолический шум, который требует дифференциальной диагностики с выраженным пороком сердца. Тоны сердца приглушенные, наблюдается тенденция к брадикардии после 3 мес жизни. На ЭКГ вольтаж зубцов снижен, замедляется проводимость в желудочках.

Быстро формируется брадипсихия, которая проявляется безразличием к музыкальным звукам, а также цветам. Отсутствуют эмоциональные мимические и голосовые реакции. Ребенок не «гулит», не произносит отдельные слоги, не интересуется окружающим миром, не играет самостоятельно. Нарастание этих нарушений зависит от глубины снижения функции щитовидной железы. Данные электроэнцефалографии свидетельствуют о грубой незрелости мозговых структур. Лечение тиреоидными гормонами, начатое на первом месяце жизни, значительно компенсирует изменения со стороны центральной нервной системы (ЦНС) — дети в большинстве случаев развиваются психически удовлетворительно. Однако специальные исследования на когнитивную функцию свидетельствуют об отставании в развитии от здоровых детей.

Если заместительная терапия начата после года, то грубые изменения со стороны ЦНС остаются на всю жизнь.

В связи с трудностями клинической диагностики врожденного гипотиреоза в неонатальном периоде, с 1994 г. в нашей стране проводятся массовые обследования новорожденных на предмет данного заболевания. Скрининг позволяет выявить врожденный гипотиреоз на первом месяце жизни и начать своевременно заместительную терапию. Наибольшей информативностью для постановки первичного врожденного гипотиреоза, который встречается в 85–90% случаев, обладает исследование ТТГ.

Учитывая динамику изменения этого показателя в первые дни жизни, рекомендуется проводить забор крови из пятки на 4–5-й день у доношенных детей и на 2-й нед жизни у недоношенных. Кровь исследуется в специализированной лаборатории неонатального скрининга. Допустимый высший предел нормальных значений составляет 20 мк/Ед мл. Если этот показатель превышен, то из того же самого образца крови исследуют уже 2 параметра: ТТГ и тироксин. Когда ТТГ превышает 20 мк/Ед мл, а общий тироксин ниже 120 нмоль/л, назначают тиреоидные гормоны.

В тех случаях, когда уровень ТТГ, взятого в роддоме, превышает 50 мк/Ед мл, требуется повторное исследование ТТГ и тироксина в крови в этом образце, но параллельно в поликлинике следует взять кровь из вены для определения тех же самых гормонов. Тиреоидные препараты таким детям назначаются до получения повторных результатов.

Аналогичная тактика повторных исследований ТТГ и тироксина, а также назначения тиреоидных препаратов, применяется при обнаружении уровня ТТГ выше 100 мк/Ед мл, который типичен для врожденного гипотиреоза.

В практике врача чаще встречается умеренное повышение ТТГ у новорожденных, которое исчезает через несколько недель. Это состояние тиреоидного статуса обозначают как транзиторный гипотиреоз. Причиной временного повышения ТТГ является незрелость гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси, связанная с неблагоприятным течением беременности и родов. Это внутриутробная инфекция, гипотрофия, недоношенность, дефицит йода у матери и т. д. В ответ на низкие показатели тироксина повышается уровень ТТГ, обычно не превышающий 50 мк/Ед мл. В большинстве случаев эти дети в лечении не нуждаются, т. к. через 2–3 нед показатели ТТГ нормализуются.

Итак, определение уровня ТТГ дает объективную информацию о гормонопродуцирующей функции щитовидной железы. При гипотиреозе уровень ТТГ повышается, а концентрация Т4 и Т3 снижается.

Низкий уровень ТТГ при гипотиреозе свидетельствует о нарушении в гипофизе или гипоталамусе и исключает нарушение функции щитовидной железы.

У некоторых больных с вторичным гипотиреозом уровень ТТГ в крови находится в пределах нормы либо парадоксально повышен, что связывают с секрецией иммунореактивного, но биологически неактивного ТТГ.

Лечение врожденного гипотиреоза начинают сразу после постановки диагноза. Заместительную терапию проводят тиреоидными препаратами. Из них чаще применяют L-тироксин: детям первых 3 мес жизни — 8–15 мкг на кг массы тела, до 6 мес — 8–10 мкг на кг массы тела. Лечение следует начинать с минимальных доз. Препарат назначают в утренние часы за 30 мин до еды. Увеличивать дозу следует каждые 7–10 дней, ориентируясь на стул, пульс, вес, состояние нервной системы, а также на показатели уровня Т4 и ТТГ в крови. При появлении первых симптомов передозировки (учащение пульса, беспокойство, потливость, учащенный стул) дозу препарата снижают наполовину.

Одновременно с заместительной терапией назначают витамины, глутаминовую кислоту, Церебролизин и другие препараты, улучшающие метаболизм в нервной клетке (Энцефабол, Ноотропил, Пантогам и др.), массаж, гимнастику.

Дети с врожденным гипотиреозом должны постоянно находиться под наблюдением эндокринолога. Помимо клинической оценки адекватности терапии, у больных контролируют показатели ТТГ, Т4 и Т3. После начала лечения забор крови на тиреоидный статус проводят через 2–3 нед и 1,5–2 мес. В дальнейшем до 1 года контроль ТТГ и Т4 проводят каждые 3 мес.

В последние годы в комплексное обследование больных с гипотиреозом включают ультразвуковое исследование щитовидной железы, а также определение тиреоглобулина, который является показателем наличия ткани щитовидной железы.

Прогноз психомоторного развития детей с врожденным гипотиреозом во многом зависит от возраста, начала лечения и адекватности подобранной дозы тиреоидных препаратов. Если терапия проводится с первых месяцев жизни, дети в основном развиваются нормально. Лечение гормонами щитовидной железы проводится пожизненно.

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник: ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ

опубликовано 23/11/2009 14:33
обновлено 14/10/2015
— Эндокринология

Источник