Эпилептиформная активность у ребенка 2 года

По материалам статьи А. П. Скоромец И. А. Крюкова И. Л. Семичова М. В. Шумилина Т. В. Фомина
Задержки психического развития у детей и принципы их коррекции (обзор)

Как часто я слышу от родителей вопрос: «Пить ли нам…(тут в основном называется какой-либо ноотроп)». Рассуждая на эту тему, нужно отметить несколько принципиальных положений: 1) логопед не назначает и не отменяет медикаментозную терапию; 2) логопед может порекомендовать обратиться к неврологу для назначения медикаментозной поддержки коррекционного процесса; 3) эффективность медикаментозной поддержки зависит во многом от параллелизации с логопедическими занятиями, таким образом, эффект будет наилучшим от одновременного приема препаратов и занятий; 4) к сожалению, существуют стандартные схемы лечения детей с F.80, зачастую не имеющие ничего общего с конкретным случаем, в связи с этим стоит рассматривать различные варианты гомеопатического, натуропатического лечения.

Однако, бояться принимать ноотропы все же не стоит. В большинстве случаев при сочетании с логопедическими занятиями они все же влияют на положительную динамику. Чтобы не бояться, нужно знать. Давайте рассмотрим, какие препараты чаще всего назначаются неговорящим детям, и каково их действие.

В большинстве случаев, препаратами выбора становятся средства с ноотропным действием (от греч. noos — мышление, разум, интеллект; tropos — поворот, направление). По определению ВОЗ, ноотропные препараты — это средства, оказывающие прямое активирующее действие на ЦНС, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к гипоксии (кислородному голоданию — наиболее частая причина отсутствия речи) и токсическим воздействиям. Их общее свойство — действие на высшие интегративные и когнитивные функции головного мозга — память, восприятие, внимание, мышление, речь, эмоционально-волевые функции. При использовании вазопротектеров ноотропный эффект развивается вторично, вследствие позитивного влияния на мозговой кровоток.

В настоящее время для неговорящих детей используются следующие нейротропные средства:

1) производные пирролидона: пирацетам и др.;

2) производные пиридоксина: Биотредин, Энцефабол;

3) производные и аналоги гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК): Аминалон, Пикамилон, Фенибут, Пантогам;

4) препараты, усиливающие холинергические процессы: Глиатилин, Цераксон, Энцефабол, Церебролизин;

5) глутаматергические препараты: Глицин, Акатинол Мемантин;

6) нейропептиды и их аналоги: Церебролизин, Актовегин, Кортексин, Церебрамин, Семакс;

7) цереброваскулярные средства (винпоцетин, циннаризин, Инстенон, Гинкго Билоба, Вазобрал и др.);

8) гомеопатические средства (Церебрум композитум H и др.);

9) витаминоподобные средства (Идебенон, Магне В6 и др.);

10) антигипоксанты и антиоксиданты (Мексидол, Цитофлавин, Энцефабол);

11) общетонизирующие средства (Когитум, Элькар, Лецитин и др.);

12) витамины группы В (Нейромультивит и др.).

При повышенной возбудимости ЦНС предпочтение отдается препаратам без возбуждающего эффекта (Пантогам, Пикамилон, Глицин, Фенибут, Кортексин, Церебрум композитум, Мексидол, Энцефабол, Фезам) или сочетание ноотропа с седативным средством (Нервохель, Валерианахель, Лецитин, Магне В6 и др.). В случаях, когда электроэнцефалография не выявляет у пациента эпилептиформной активности, выбирается препарат из группы ноотропов.

В любом случае, необходимость и возможность приема тех или иных препаратов определяет невролог, НЕ логопед.

Источник

Здравствуйте, уважаемые доктора!

Сын 2 года 4 мес. Родился на 39 неделе, естественно. Роды вызывались в связи с маловодием. ОША 8/9 баллов. Вес 3820 кг, рост 57 см. На первом году жизни наблюдался у невролога Ds: ППЦНС гипоксически-ишимического генеза. Рос и развивался соответственно возрасту. С 1,5 лет стало заметно отставание в задержке речевого развития.

На данный момент не разговаривает. Редкие звукокомплексы (мяу, на, ав-ав, кап-кап и др.), всего использует около 20 «слов», но редко. Обратились к логопеду, рекомендовали обратиться к неврологу. Невролог поставила диагноз сенсомоторная алалия и прописала на 1 мес. препараты: Когитум (1 ампула с утра) + Семакс (по 1 кап. В каждый носовой ход утром) + Пантогам (по 5 мл. утром и в обед). Пропили полный курс, заметила небольшие улучшения понимания, поведение лучше стало, звукоподражания четче. Речь не появилась. На второй день после отмены препаратов случилось резкое изменение поведения: ребенок или сидел, постукивая пальцами друг о друга, взгляд сквозь меня, эмоции на нуле, либо носился от стены до стены в коридоре и орал, скакал по дивану и валялся на полу; на любой запрет была жуткая истерика, также я не могла его поставить в ванну, а потом вытащить оттуда, визги, крики, весь выкручивался; появилась самоагрессия. Такое состояние длилось неделю, потом резко прошло, но до сих пор осталась истеричность.

Обратились в нашу местную окружную детскую больницу к неврологу. Нас положили на дневной стационар в неврологическое отделение на обследование.

Лечение: трофический массаж по общей методике с элементами седации ШОП, спины, нижних конечностей; физио (фотохромотерапия на речевую и воротниковую зону; ДМВ-терапия на шейно-грудной отдел), посещал сенсорную комнату (седация, развитие).

Результаты исследований:
Вызванные потенциалы –нарушений функций переферических и внутристволовых слуховых структур не выявлено, полученные параметры ответов находятся в пределах возрастной и популяционной нормы. Объективный порог слышимости составил слева и справа 10 дБ
УЗГД головы – гемодинамически значимых препятствий кровотоку не выявлено, спектральные показатели в предела возрастных значений.
ЭЭГ рутинная – Запись с открытыми глазами. Фоновая запись без изменений биоэлектрической активности голового мозга. Регистрируется продолженная региональная эпилептиформная активность (комплексы острая-медленная волна фоновой и чуть выше фона амплитуды) по теменным отведениям, билатерально синхронно и асинхронно, распространением на затылочные и задневисочные отведения. Убедительных данных за межполушарную ассиметрию нет. Пароксизмальных состояний не зарегистрировано.
ЭКГ – Синусовый водитель ритма. Нормосистоля, ритм умеренно нерегулярный , ЧСС = 128, RR 0,43-0,53 Форма PQRST практически нормальная. Вертикальное положение электрической оси сердца. Запаздывание возбуждения правого наджелудочкового гребешка. Электрическая альтернация желудочковых комплексов.
Офтальмолог: OU Ангиопатия сетчатки по ваготоническому типу
Психолог: ребенок в контакт вступает избирательно. Внешне выглядит в соответствии с возрастом, глазной контакт достаточный, на свое имя всегда реагирует. Мать выделяет, проявляет ласку, лучше выполняет ее просьбы. В целом вербальное общение ограничено в связи с низкой речевой активностью, с задержкой в речевом развитии. Понимание обращенной речи на бытовом уровне снижено, порой требуется жестовое подкрепление, демонстрация примера. Просьбы выполняет избирательно, исходя из собственной мотивации. На удерживание при выполнении заданий реагирует аффектом. Пассивный словарь выше активного. Экспрессивная речь представлена звуками, звукокомплексами, наблюдается звукоподражание. В общении пользуется жестами. Преобладает наглядно-действенный тип мышления. Недоразвитие легкой степени выраженности (краткая выдержка из заключения).

Заключение лечащего врача: в связи с выявленной на ЭЭГ эпилептиформной активностью разъяснено, что в данном случае прием противосудорожных препаратов не показан, показан прием сосудистой и ноотропной терапии без стимулирующего действия. В терапию был введен глицин 0,1 по 1 т х 3 р/д. Но в течение госпитализации у ребенка дважды отмечалась однократная рвота во время ночного сна, без подъема температуры тела, измененного стула, при осмотре педиатром патологии не выявлено. В связи с чем, сосудистая терапия была отменена.
Рекомендован: прием Пантогам 250 мг ¼ т х 3 р/д (по схеме постепенного ввода и отмены) в течение 2-х мес.
Заключительный клинический диагноз: G 93.8 Последствия перинатального поражения ЦНС. Задержка речевого развития. Синдром гиперактивности.

Врач наша сказала, что дополнительного обследования (видеомониторинг, МРТ) не требуется, ничего нового они не выявят, т.к. судорг и др. приступов у нас нет. Хотя, я рассказывала врачам об одном случае замирания (с моих слов) на сеансе массажа, чтобы ребенок отозвался, мне пришлось три раза щелкнуть пальцами перед его глазами. Врачом предложено лишь снова госпитализироваться через 3 мес., но мониторинг опять не будут делать, только рутинную ЭЭГ.

Непонятную реакцию (рвота) на глицин проверять (методом исследования крови на аминокислоты) тоже отказались. Вернее говорят, что в больнице нет таких лабораторных возможностей. Я предположила, что такая реакция может быть из-за его предпочтения в еде (он не ест молочное, фрукты и овощи, рыбу; употребляет только каши, круповые гарниры, мясо, супы) уже на протяжении более 8 мес., до этого рацион был более разнообразным.

Я почему-то считаю, что обязательно в нашем случае нужно доисследование, в виде видеомониторинга, желательно ночного. К сожалению, врач которая делала ЭЭГ, не выдала в отделение сам график.
В нашем городе и даже округе нет больше аппаратуры, кроме как в этой больнице. Выскажите, пожалуйста, свое мнение стоит ли ехать в другой крупный город с целью проведения видемониторинга или он все-таки не обязателен?

И второе, действительно ли в нашем случае необходимо лечение ноотропами? Без судорожных проявлений, я так поняла, противосудорожные нам не нужны. А зачем тогда ноотропы? Не опасно ли стимулировать мозг при эпилептиформной активности?

Источник

анонимно, Женщина, 28 лет

Добрый подскажите,что нам делать!!!!
Начну с самого начала!!! При рождёнии дочери поставили 8/9 Ангар, далее ставили тонус назначали массажи до года сделали их 4 курса вроде бы ребёнок благодаря им все делал по возрасту, но что беспокоило, что ночи были беспокойные до года проснётся кричит в итоге думали живот клали горелку успокаивалась, в год сказала мама, папа,Баба де и ночи потихоньку через раз становились спокойнее, но было пару с 1 до 2 лет было пару ночей ,что просыпалась выгиналась дугой и орала как резаная была в этом состоянии мин 10 ничего не помогало, никакие отвлечениях потом просто успокаивалась и усыпала…к 1,10 речь не прогрессировала обратились к неврологу при осмотре сказали все в порядке, если к 2 не заговорит будем пробовать пантогам, к 2 ситуация не улучшалась начали плавание так как на массаж никому не давалась, потом прокололи кортексин, пили энцефабол сироп 2,5 мес, нейромулльтивит в таб,гаджеты и телевизоры выключили подключили психолога, логопеда дефектолога,сделали логомассаж все кроме языка она не давала его ситуация поменялась лишь в поведенческом плане, ребёнок нас стал слышать,стал выполнять некоторые просьбы, усидчивость к занятиям и прошла каша и мама и папа были пострянно остальные слова были разовой акцией и больше не повторялись хоть и пытались их закреплять как угодно под руководством логопедов и психологов, как курс препаратов закончился ребёнок вновь стал проявлять нежелательное повеление, усидчивость потихоньку ускользала,осталась самостоятельность к одеванию обуви, реная проблема ранее с горшком слава богу не вернулась сама ходит на него без напоминаний и описываний и ночных и дневных,через 3 месяца рекомендовали повтор курса лечения все начали по той же схеме но на 6 день попали в инфекцию с температурой 40,5 с диагнозом назофарингит естественно курс лечения прервали, затем через 2 месяца после полного выздоровления по лор области обратились к неврологу назначили Ээг и потом сказали сделают назначения…выполнили Ээг вот заключение:НА ФОНЕ УМЕРЕННО ВЫРАЖЕНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ БИОЭЛЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ГОЛОВНОГО МОЗГА С ПРИЗНАКАМИ ДИСФУНКЦИИ ПОДКОРКОВО-СТВОЛОВЫХ СТРУКТУР, В ТЕМЕННО-ЦЕНТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ РЕГИСТРИРУЮТСЯ РАЗРЯДЫ ЭПИЛЕПТИФОРМНОЙ АКТИВНОСТИ С ПЕРИОДИЧЕСКОЙ ГЕНЕРАЛИЗАЦИЕЙ НА ВСЮ КОНВЕКСИАЛЬНУЮ ПОВЕРХНОСТЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА! (СРАЗУ СКАЖУ ЧТО ИССЛЕДДВАНИЕ БЫЛО ПРОВЕДЕНО НА 6 день массажа и электрофореза с эуффилин ом не знаю влияет ли это на результат) далее невролог выставляет нам диагноз Эпилепсия генетически обусловленная и назначает депокин хроно 100 утром-150 вечером так как говорит приступов же вроде как нет или вы их просто можете не замечать, стимуляторы которые пили запретила что бы не спровоцировать вдруг приступы которых мы не замечали ранее как нам сказали , мы с мужем в шоке от диагноза и всего, что начитались теперь думаем пить не пить ведь таковых приступов с потерей сознания у нас не было, есть из подозрительного для неврологов, а мы привыкли к этому что ребёнок под музыку машет головой и иногда просто вперёд назад непроизвольно делает, последнее стали замечать после выставленного диагноза так как смотрим на неё и анализируем все …препарат серьезный поэтому паника…сейчас вот стали присматриваться что ребёнок даже танцевать двигать телом стал чего раньше не было после курса массажа и даже повторять слова которые может изредка, но они опять единичные и почти не повторяются и тут такой диагноз на фоне прогресса как нам казалось на данный момент дочери 2,4 говорит до 6-7 внятных слов обращённых много каши и повторений слов и звукоподражания пошли ролевые игры тож прибавились,которых ранее не было…склоняемся попить пантогам и попробовать повторить исследование через 3 месяца его вроде можно даже при вновь выставленном диагнозе…а вот с депакином думаем повременить или что нам делать уже волосы рвём на себе…

Источник

эпилептиформная активность В современной диагностике различных неврологических заболеваний электроэнцефалографический мониторинг является основным методом исследования эпилептической активности. У больных эпилепсией регистрируются определенные волны колебаний, характеризующие эпилептиформную активность.

Для наиболее точного диагностирования исследование лучше проводить в период обострения, однако эпилептиформная активность регистрируется на ЭЭГ и в межприступном периоде с возникновением патологических волн, или комплексов волн, отличающихся от фоновой активности.

Это могут быть острые волны, одиночные пики или вспышки, которые длятся буквально несколько секунд. Для четкого диагностирования заболевания эпилепсии такая форма активности волн не является абсолютным основанием.

Понятие «эпилептическая активность»

Данный термин применяется в двух случаях:

Регистрация эпилептиформных феноменов на ЭЭГ во время приступа (паттерн психомоторного припадка или продолжающийся полиспайк). Активность может и не содержать паттернов припадка эпилепсии.
В случае четкого графика активности. Может быть записан вне приступа.

Связь с эпилептическими припадками могут иметь наследственные ЭЭГ-паттерны. Некоторые специфические комбинации имеют разные эпилептические синдромы.

Наличие на ЭЭГ эпилептиформной активности и паттернов эпилептического припадка, высокоамплитудные вспышки активности (более 150 мкВ) – важные признаки наличия эпилепсии.

ЭЭГ-паттерны

ЭЭГ паттерны в клинической эпилептологии

Наиболее изученные паттерны:

фокальные доброкачественные острые волны (ФОВ);
фотопароксизмальная реакция (ФПР);
генерализованные спайк-волны (во время гипервентиляции и в покое).

ФОВ чаще регистрируется в детском возрасте, в периоде между 4 и 10 годами, а ФПР у детей до 15-16 лет.

При ФОВ наблюдаются следующие негативные отклонения:

отставание в умственном развитии;
фебрильные судороги;
развитие роландической эпилепсии;
парциальная эпилепсия;
расстройства психики;
нарушения речи;
различные функциональные расстройства.

Развивается примерно у 9%.

При наличии ФПР выявляются:

фотогенная эпилепсия;
симптоматическая парциальная эпилепсия;
идиопатическая парциальная эпилепсия;
фебрильные судороги.

ФПР наблюдается также при мигренях, головокружениях, синкопе, анорексии.

Мультифокальная эпелиптическая активность

Генерализованные спайк-волны

Частота ГСВ наблюдается у детей до 16 лет. У здоровых детей встречаются тоже очень часто, примерно в 3% случаев в возрасте до 8 лет.

Ассоциируются с первично генерализованными идиопатическими эпилептическими состояниями, например: синдром Говерса-Гопкинса или Герпина-Янца, пикнолепсия Кальпа.

Основа эпилептиформной активности

В основе эпилептиформной активности на уровне клеток происходит пароксизмальное смещение мембраны, из-за чего происходит вспышка потенциалов действия. За ними следует длительный период гиперполяризации.

Подобное действие происходит независимо от того, какая регистрируется эпилептиформная активность, фокальная или генерализованная.

Каждый из этих паттернов может наблюдаться и у фенотипически здоровых людей. Наличие данных паттернов не является четким основанием диагностики эпилепсии, но показывает возможность генетической предиспозии.

У некоторых пациентов эпилептиформная активность регистрируется только во время сна. Может быть спровоцирована некоторыми стрессовыми ситуациями, поведением самого человека.

Для четкого определения патологии можно спровоцировать приступ специальными раздражителями. Если во время сна пациенту провести световую ритмическую стимуляцию, то возможно выявить наличие эпилептиформных разрядов и паттерны эпилептического припадка.

Для генерации эпилептиформной активности необходимо вовлечение огромного числа нервных клеток – нейронов.

Выделяется 2 вида нейронов, которые в этом процессе играют важную роль:

1 вид нейронов – «эпилептические» нейроны. Вспышки ПД выдают автономно;
2 вид – окружающие нейроны. Находятся под афферентным контролем, но могут вовлекаться в процесс.

Существуют некоторые исключения выраженной эпилептической активности, проходящей без приступов, но достигающей степени эпилептического статуса. эпелептическая активность

Сюда относятся:

синдром Ландау-Клеффнера;
ESES;
различные бессудорожные эпилептические энцефалопатии.

Процесс диагностирования

Для качественного диагностирования нужно учитывать эпилептиформные изменения при анализе ЭЭГ в совокупности с клиническими проявлениями и данными анамнеза.

ЭЭГ в диагностике эпилепсии Важно помнить, что электроэнцефалограмма имеет большую ценность для диагностирования, если сделана именно во время приступов у пациента.

Диагностическая ценность в периоде между приступами – низкая. У пациентов с неврологическими заболеваниями и у больных с неэпилептическими приступами эпилептиформная активность выявляется в 40% случаях.

Сам термин «эпилептическое изменение на ЭЭГ» сегодня уходит в прошлое, так как имеет прямое отношение к заболеванию.

А термин «Эпилептоидная активность» вводит в заблуждение врача и приводит к ошибкам в диагностике из-за приставки «эпи». Изменения на ЭЭГ или есть, или не имеются, третьего не дано, поэтому важно строго придерживаться общепринятых правил медицинской терминологии во избежание серьезных последствий для пациента.

Подход к терапии

Лечение должно назначаться только в случае наличия у пациента приступов, что подтверждает эпилептическую активность ЭЭГ.

При отсутствии приступов, даже на фоне патологических волн на ЭЭГ, лечение назначаться не должно, так как патологические изменения могут регистрироваться и без симптомов заболеваний нервной системы (наблюдается примерно у 1% здоровых людей).

При наличии синдрома Ландау-Клеффнера, ESES, различных бессудорожных эпилептических энцефалопатиях назначаются антиэпилептические препараты, так как эти заболевания вызывают нарушение памяти и речи, психические расстройства, у детей – задержку роста и трудности в обучении.

Источник