Йод интеллектуальное развитие ребенка

В настоящее время определен перечень заболеваний и состояний, обусловленных дефицитом йода (табл. 1).

Йод участвует в синтезе тиреоидных гормонов и обладает широким спектром биологического действия (табл. 2). В связи с этим дефицит йода может привести к нарушению работы различных органов и систем, задержке физического и психического развития.
Наиболее значимым медико–социальным последствием йодного дефицита является умственная отсталость. В мире более чем у 40 млн человек умственная отсталость обусловлена йодным дефицитом. Выделяют тяжелые формы умственной отсталости и пограничные изменения интеллекта и поведения. Тяжелые формы умственной отсталости в этом случае обусловлены эндемическим кретинизмом или врожденным, не компенсированным гипотиреозом.
Однако, в йоддефицитных районах у населения значительно чаще развиваются не тяжелые формы интеллектуальной недостаточности.
Исследования, выполненные в разных странах мира, показали, что средние показатели умственного развития (IQ–индекс) населения, проживающего в регионах йодной недостаточности на 15–20% ниже таковых в регионах без дефицита йода.
К дефициту йода наиболее чувствителен растущий организм ребенка.
В настоящее время детально изучены механизмы влияния йода на развитие нервной системы. Показана эссециальная роль йода в формировании, созревании и функционировании нервной системы.
Жизненная необходимость йода для центральной нервной системы определяется тем, что он составляет основу гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина). В свою очередь последние контролируют морфофункциональное созревание мозга.
В центральной нервной системе наибольшее значение имеет трийодтиронин, наиболее активная фракция тиреоидных гормонов.
Источником Т3 для тканей мозга является сывороточный Т4. Из сывороточного тироксина образуется 89% трийодтиронина, который контролирует и участвует в структурно–функциональной дифференцировке мозга. Нейроны коры головного мозга большую часть необходимого им Т3 получают из Т4 in situ в глиальных клетках, таниоцитах третьего желудочка и астроцитах, которые захватывают Т4 из крови и выделяют Т3 для использования его нейронами.
Действие Т3 на молекулярном уровне многообразно (табл. 3), включая синтез специфических белков (микротубулин–ассоциированные протеины, изотубулины b–4, основной протеин миелина, миелин–связанный гликопротеин, калбиндин, протеин–2 клеток Пуркинье, фактор роста нервов, синапсин I, RC–3 протеин и др.)
В целом отмечается, что тиреоидные гормоны положительно влияют на деление нейробластов, нейрональную миграцию, созревание и дифференциацию нейронов, дифференциацию олигодендроглиоцитов, пролиферацию нейрональных отростков, формирование цитоскелета астроцитов, выработку нейротрофинов и образование рецепторов к ним, дифференциацию питуитарных лактотрофов и соматотрофов, синаптогенез, миелинизацию, апоптоз (табл. 4).
Клинико–экспериментальные наблюдения привели к формированию представления о тиреоидных гормонах как о своеобразном «таймере», обеспечивающем строгую последовательность событий в процессе формирования, созревания и функционирования головного мозга.
Нормальный уровень циркулирующего Т4 ассоциируется с нормальным уровнем Т3 в тканях мозга. Это является решающим условием для функционирования, созревания нервных клеток и развития нейрональных связей.
При рассмотрении взаимосвязей между степенью йодной обеспеченности и функционированием нервной системы необходимо учитывать, что чувствительность и последствия дефицита тиреоидных гормонов зависят от стадии возрастного развития центральной нервной системы (рис. 1). Созревание нервной системы может быть нарушено как вследствие недостаточного поступления материнских гормонов, так и в результате нарушения синтеза гормонов щитовидной железой плода. Наиболее опасным для мозга плода является период до 10–12 (рис. 1,2) недели гестации, поскольку в это время ребенок в наибольшей степени зависит от тиреоидных гормонов матери. Поскольку активный нейрогенез продолжается до 10–18 недели, гестационная гипотироксинемия, которая развивается у беременной женщины в районах йодного дефицита, может привести к тяжелым структурным нарушениям мозга с последующим развитием умственной отсталости.
Большинство исследователей считают, что развитие головного мозга зависит от тиреоидных гормонов до двухлетнего возраста.
Однако открытия в области физиологии и молекулярной биологии, сделанные в последнее время, свидетельствуют о том, что головной мозг чувствителен к специфическому действию тиреоидных гормонов от раннего эмбриогенеза до зрелого возраста.
До сих пор считали, что предупреждение умственной отсталости связано с пренатальной йодной профилактикой.
Однако данные метаанализа, представленные в работе Ф. Деланжа (2002 г.), дают основание изменить взгляд на это положение (табл. 5).
Определенное продвижение в понимании этой проблемы внесло появление тестовых компьютерных систем для количественной оценки уровня познавательных функций, которые позволили получить данные об особенностях развития познавательной сферы ребенка в норме и в условиях йодного дефицита (рис. 3).
Появление новых инструментальных методов оценки когнитивных функций у детей дали возможность диагностировать интеллектуальное развитие ребенка в условиях йодного дефицита и на новом методическом уровне показать эффективность применения йодсодержащих препаратов для оптимизации процессов познания у детей, испытывающих йодный дефицит.
Настоящее исследование имело целью оценить эффективность дотации калия йодида (Йодомарин® 100) для оптимизации познавательных возможностей младших школьников, проживающих в условиях йодного дефицита.
Всего обследовано 100 человек 8–9 лет (начальная школа Центра образования № 1998 ЮАО г. Москвы). Дизайн исследования заключался в разделении детей на две группы. В основную группу вошли дети с дефицитом потребления йода (медиана йодурии для группы равнялась 58 мкг/л).
В группу сравнения включены школьники с нормальной обеспеченностью йодом (медиана йодурии по группе 105 мкг/л).
Изучение когнитивного статуса обследованных детей предусматривало многостороннюю количественную оценку познавательной сферы и отдельных ее составляющих: внимания, слухового и зрительного восприятия, памяти, сенсомоторной деятельности, аналитико–синтетических процессов, оперативности принятия решений.
В итоге тестирования установлено, что в среднем 85% обследованных детей имели отклонения тех или иных показателей интеллектуально–мнестической сферы. У школьников младших классов выявлена недостаточность по основным познавательным функциям. Даже хорошо успевающие дети имели «задолженность» в сфере внимания на 44%, восприятия – на 30%, тонкой моторной сфере – на 17%. Темп мыслительной деятельности был снижен у них на 20% по сравнению с нормой.
Степень выраженности когнитивных нарушений была выше у детей с недостаточной обеспеченностью йодом.
После первичного обследования детям с пониженной экскрецией йода с мочой (основная группа) назначали таблетированный фармакологический препарат, содержащий калия йодид (Йодомарин® 100) по 1 таблетке (100 мкг йода), 1 раз в день в течение 6 месяцев.
При обследовании через 6 месяцев установлено, что прием Йодомарина привел к нормализации йодной обеспеченность детей основной группы (Ме 120 мкг/л). В группе сравнения йодная обеспеченность в среднем не изменилась, хотя у некоторых детей отмечено умеренное снижение уровня экскреции йода с мочой.
У детей, получавших дотацию йода, заметно улучшились все изучаемые показатели когнитивной сферы. Исключением было снижение функциональной лабильности зрительного анализатора, которая за счет утомления к концу учебного года отмечена у школьников обеих групп.
По таким параметрам как внимание, оперативность мышления, тонкая моторика, реакция на слово, звук дети основной группы стали опережать школьников из группы сравнения (не получали Йодомарин® 100).
В основной группе отмечена также положительная динамика по всем изучаемым показателям умственной работоспособности (рис. 4) и успеваемости. Средний балл, выставляемый ученику по результатам ответа на вопросы или выполненного задания, повысился с 3,1 до 4,3 балла в основной группе (после курсового приема Йодомарина® 100). Дети в группе сравнения не улучшили успеваемости и имели преимущественно удовлетворительные оценки.
Таким образом, ежедневное применение 100 мкг йода в течение полугода оказывает положительное влияние на состояние высших психических функций у младших школьников, что позволяет считать необходимым и оправданным осуществлять коррекцию йодного дефицита у этой категории детей.

Литература
1. Дедов И.И., Герасимов Г.А., Свириденко Н.Ю. Йоддефицитные заболевания в Российской Федерации //Методическое пособие. М., 2000. 30 с.
2. Маслова О.И., Балканская С.В. Когнитивные функции школьников в критические периоды жизнедеятельности //Материалы XVIII Съезда Физиологического общества им. И.П.Павлова. – Казань, 2001. –С.532.
3. Щеплягина Л.А. Медико–социальные последствия йоддефицитных состояний //Российский педиатрический журнал. – 1998. – № 1. – С.33–37.
4. Щеплягина Л.А. Проблемы йодного дефицита //Русский медицинский журнал. 1999; 11: 523–7.
5. Bautista A., Barker P.A., Dunn J.T., Sanchez V., Raiser D.L. The effects of oral iodized oil on intelligence, thyroid status, and somatic growth in school–age children from an area of endemic goiter //Am. J. Clin. Nutr., 1982; 35(1): 127–32.
6. Bernal J., Nunez J. Thyroid hormones and brain development //Eur. J. Endocrinology, 1995; 133(4): 390–8.
7. Fu L.X., Chen Z.N., Deng L.Q. Effects of iodine nutritional status of fetuses, infants and young children on their intelligence development in the areas with iodine–deficiency disorders //1994; 28 (6): 330–2
8. Glinoer D., De Nayer P., Delange D. et al. A randomized trial for the treatment of mild iodine deficiency during pregnancy: maternal and neonatal effects. //J. Clin. Endocrinol. Metab., 1995; 80 (1): 258–69.
9. Hetzel B.S. iodine and neuropsychological development //J. Nutr., 2000; 130 (28 Suppi): 493–5.
10. Mussa G.C., Zaffaroni M., Mussa F. Thyroid and growth: thyroid hormones and development of the nervous system //J. Endocrinol Invest, 1980; 12 (Suppi 3): 85–94.
11. Pharaoah P., Connolly K. iodine and brain development //Developmental Medicine and Child Neurology, 1995; 38: 464–9.

Источник

ЙОД И ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ РЕБЕНКА.

Йоддефицитные состояния являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Более чем для 1,5 миллиарда жителей Земли существует повышенный риск недостаточного потребления йода. 650 млн человек проживают в условиях тяжелого йодного дефицита и имеют увеличенную щитовидную железу. Согласно нормативам Всемирной организации Здравоохранения, местность считается эндемичной по зобу в том случае, если уровень увеличения щитовидной железы среди детей и подростков составляет 5% и больше. Основным показателем йодного голода является отставание в росте, в развитии, снижении умственных способностей, нарушении репродуктивных функций. В этой связи медико-социальное и экономическое значение состоит в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала страны.

Природно-обусловленный дефицит йода в биосфере формирует одну из главных экологических проблем России. К проблеме йодного дефицита присоединяется и другая экологическая проблема страны — избыток в окружающей среде избыток токсичных (тяжелых) металлов, которые являются результатом отходов производства. Йод — необходимый элемент для нормального роста и развития человека. В организме присутствует всего 15-20 мг йода, потребность в нем составляет 100-150 мкг в сутки. Йод является составной частью молекул гормонов щитовидной железы. В природе он находится в почве и морской воде в вид йодида. В питьевой воде содержится мало йода. Вода не является серьезным источником поступления йода в организм человека, поэтому основное количество йода поступает пищей. В морской рыбе и морепродуктах имеется наиболее высокая концентрация йода. Особенно богаты йодом морские водоросли, много его в рыбьем жире. Содержание йода в таких продуктах, как молоко, яйца, мясо, зерновые, овощи зависит от его уровня в почве. При недостаточном поступлении йода в организм, сначала срабатывают компенсаторные реакции, постепенно формируется зоб, а затем при длительном сохранении дефицита йода развиваются состояния, обусловленные его дефицитом. При этом хронические заболевания формируются с первых лет жизни. На фоне зоба так же выше уровень социально значимых заболеваний.

Гормоны щитовидной железы регулируют рост костной ткани, развитие мозга, клеточный обмен, основной обмен, синтез белков, разложение холестерина и жиров, минутный объем сердца, частоту пульса, регулируют процессы бодрствования мозга. Поскольку функции гормонов щитовидной железы многообразны, клинические симптомы заболевания щитовидной железы могут быть самыми разнообразными. Если диффузный зоб долгое время не лечить — появляются узлы. Узловой зоб с трудом поддается консервативному лечению.

Йоддефицитные состояния при беременности ассоциируются с высокой частотой осложнений: мертворождениями, врожденными аномалиями, косоглазием, низкорослостью, олигофренией, психомоторными нарушениями. Примерно у 60% детей, матери которых страдали патологией щитовидной железы, отмечается перинатальная энцефалопатия, значительно меньше прирост массы тела и длины. Для выявления гипотиреоза необходимо провести тесты на уровень гормонов щитовидной железы у новорожденного. Наиболее типичными признаками гипотиреоза у новорожденных являются: крупный плод более 4000г, отечное лицо, полуоткрытый рот с распластанным языком, отеки в надключичных ямках, на тыльных поверхностях кистей и стоп. Также признаки незрелости при доношенной беременности, позднее отхождение мекония и пупочного канатика, плохое заживление пупочной ранки, затянувшаяся желтуха, пупочная грыжа, мышечная гипотония, шелушение и сухость кожи.

Без лечения к 5-6 месяцу жизни выявляется выраженная клиника гипотиреоза, главным в которой является задержка физического и нервно-психического развития ребенка. Поздно закрываются швы и роднички. Характерны короткие конечности при относительном длинном туловище.

Дети поздно начинают держать голову, сидеть, ходить. При гипотиреозе сердце увеличивается в размере, появляется сердечный шум. Имеет место затруднение носового дыхания, склонность к частым респираторным инфекциям. Кожа у детей холодная, бледная утолщенная, с мраморным рисунком. Волосы сухие, ломкие, теряют свой блеск. В крови можно выявить анемию, повышение уровня холестерина.

Нарушения формирования мозга у детей могут иметь разный спектр проявлений. При незначительном дефиците йода отмечается пониженная способность к обучению, страдает память, развивается астено-невротический синдром, может быть заикание. При тяжелых дефицитных состояниях развивается кретинизм. «Критическим» в отношении зависимости головного мозга от уровня тиреоидных гормонов считается период от поздних сроков беременности до 1-2 лет. Чувствительность головного мозга к воздействию гормонов сохраняется до зрелого возраста.

В йоддефицитных районах отмечено замедление формирования процессов познания у детей, объединяемых понятием задержка психического развития: расстройства учебных навыков,

внимания, восприятия и мелкой моторики, мышления. Эти нарушения особенно катастрофичны в критические периоды жизни, когда значительно возрастают нагрузки на нервную систему. Это проявляется в процессе обучения в виде дисграфии, дискалькулии, фонематических нарушениях, затруднении усвоения новых навыков.

Невротические расстройства также характерны для детей с эндемическим зобом. Отмечаются расстройства поведения, аффективные расстройства, функциональные нарушения со стороны нервной системы.

Для восполнения дефицита йода используются медикаменты в виде йодида калия, йодомарина. Рекомендуется восполнение йододефицита и морепродуктами: рыба, морская капуста, креветки, употребление йодированной соли. Лечение зоба гормонами назначается после тщательного обследования: УЗИ щитовидной железы, определение уровня гормонов и т.д.

И так, если вас настораживает физическое и психическое развитие ребенка, т.е. ребенок маленького роста, имеются проблемы в освоении новых навыков, ребенок капризный, раздражительный, то вам необходимо обратиться к врачу с целью обследования на уровень гормонов щитовидной железы. Особенно надо обратить внимание на тот факт, что прибавки в росте за год меньше 3 см. Ребенок может иметь конституциональную низкорослость, которая передается по наследству и является нормальным показателем у некоторых народов, при этом ребенок дает хорошую прибавку роста в течение года. Но если прибавка, как было сказано, очень мала, вы должны пройти обследование с ребенком. Не забывайте, что дефицит йода приводит к задержке физического, психического развития; отклонениям репродуктивных функций (зачатие, вынашивание беременности, роды); расстройствам функций органов и систем организма.

Вопросы для самопроверки:

На каждый вопрос отметьте «да» или «нет»

ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ:

Какие основные проявления дефицита йода у детей?

Знаете ли Вы: является ваш район эндемичным очагом по зобу?

КЛЮЧ: за каждый ответ «да» — 5 баллов

Источник

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке «Файлы работы» в формате PDF

Проблема нарушений интеллектуального развития у детей в последнее время привлекает все большее внимание врачей-педиатров. Продолжает увеличиваться число детей, имеющих нарушения интеллекта. В то же время ранняя адекватная профилактика и коррекция могут предотвратить или значительно снизить риск развития интеллектуальной недостаточности при целом ряде распространенных в детском возрасте состояний и заболеваний. К состояниям высокого риска развития интеллектуальной недостаточности относится дефицит йода.

Всего в организме человека содержится от 20 до 35 мг йода. Распределение его в организме очень неравномерное: меньше всего йода сконцентрировано в крови и почках, больше всего — в щитовидной железе.

Примерно половина всего йода находится в щитовидной железе (около 10-15 мг). Ее по праву называют органом-накопителем йода. Значительное количество элемента обнаружено также в печени, почках, коже, волосах, ногтях, яичниках, предстательной железе, гипофизе, желчи и слюнных железах. В мышцах концентрация йода может быть в 1000 раз ниже, чем в щитовидной железе.

Йод поступает в наш организм в основном через пищеварительный тракт. Неорганические соединения йода (соли йодиды) содержатся в пище и воде, которые мы потребляем. Также поступление йода происходит и через легкие, что особенно важно в прибрежных морских районах. Так, например, в зоне Ла-Манша человек через легкие получает до 70 мкг йода, а в районе Черного и Азовского морей — более 100 мкг. Малые количества йода попадают через кожу.

В организме человека йод преимущественно находится в органической форме. А-клетки щитовидной железы избирательно захватывают йодиды из протекающей через железу крови и образуют органические соединения йода — гормоны Т4, Т3 и коллоидальный белок тиреоглобулин, который представляет собой запасную форму тиреоидных гормонов и содержит обычно около 90 % от общего количества йода, присутствующего в щитовидной железе [6].

Количество и соотношение различных форм йода в щитовидной железе зависят от множества факторов — от скорости поступления йода, присутствия определенного класса веществ, вызывающих развитие зоба (зобогенов), которые могут нарушить механизм улавливания йода, от некоторых патологических состояний, а также от генетических факторов.

Содержание йода в крови практически постоянно. В плазме крови находится 35 % всего количества йода крови, остальные 65 % приходятся на форменные элементы крови. Если ввести в организм с пищей значительное количество неорганических солей йода, то уровень его в крови повысится в 1000 раз, но уже через 24 часа вернется к норме. В крови йод присутствует в органической и неорганической формах. Органическая форма представлена в основном тироксином. Около 10% органического йода плазмы представлено трийодтиронинами и дийодтирозинами. Содержание йода в крови при нормальном поступлении его в организм составляет порядка 10-15 мкг/л.

Йодиды непрерывно покидают организм, и восполнение их происходит также непрерывно как за счет внешних источников (пища, вода, вдыхаемый воздух), так и внутренних (щитовидной и слюнных желез, желудочного сока и всасывания продуктов распада тиреоидных гормонов). Эти постоянно происходящие в организме процессы поддерживают нормальный уровень йода.

Обмен йода в щитовидной железе и взаимоотношения его с тиреоидными гормонами являются одним из важных моментов работы организма. Щитовидная железа человека должна улавливать около 60 мкг йода в сутки, чтобы обеспечить достаточное снабжение организма тиреоидными гормонами. Эффективность работы железы обеспечивается густой сетью кровеносных сосудов и совершенством механизма улавливания йода, так называемым йодным насосом, который является активным транспортным механизмом [5].

Заболевания, обусловленные недостатком йода в окружающей среде, являются серьезной медико–социальной проблемой во многих регионах мира в связи с высокой распространенностью и широким спектром клинических проявлений и последствий (Щеплягина Л.А., 1995; Краснов В.М., 1999; Delange F., 2000). Согласно данным ВОЗ, 30% населения в мире имеют риск развития йоддефицитных заболеваний, в том числе более 40 млн. человек страдают умственной отсталостью вследствие дефицита йода[1].

Современные представления позволяют выделить целый ряд заболеваний, связанных с влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма. Дефицит тиреоидных гормонов у плода и в раннем детском возрасте может привести к необратимому нарушению умственного развития, вплоть до кретинизма. В йоддефицитных районах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворожденных. Недостаток йода может сказаться на работе жизненно важных органов и привести к задержке физического развития. В этих регионах повышается перинатальная и детская смертность. Диапазон проявлений йоддефицитных заболеваний весьма широк и зависит от периода жизни, в котором эти заболевания проявляются. Очевидно, что наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах становления организма, начиная от внутриутробного периода, завершая возрастом полового созревания [2].

Щитовидная железа у эмбриона начинает функционировать с 10-12-й недели гестационного возраста. До этого срока метаболизм зародыша контролируется только гормонами материнской щитовидной железы. С 10-12-й недели внутриутробного развития ЩЖ плода способна захватывать йод, синтезировать йодтиронины и накапливать коллоид. Необходимый для синтеза ГЩЖ йод поступает от матери и частично образуется в плаценте в результате дейодирования Т4. Постепенно функциональная активность ЩЖ нарастает, и к 36-й неделе концентрация тироксина и трийодтиронина в крови плода достигает уровня взрослых [3].

Если щитовидная железа матери работает нормально, то и мозг ребенка развивается хорошо. А что если еще до начала беременности будущая мама страдала скрытым зобом (скажем по причине недостатка йода в воде и пищевых продуктах)? Во время беременности дефицит йода становится еще более выраженным, а результирующий из этого дефицит гормонов щитовидной железы начинает тормозить развитие мозга ребенка, который затем рождается с более или менее выраженным психомоторным отставанием. Клинические исследования последнего времени показывают, что дети, рожденные матерями с гипотиреозом (скрытым или выраженным) чаще других страдают врожденной тугоухостью, двигательными нарушениями, хуже учатся и склонны к развитию различных расстройств поведения. Нужно заметить, что эти и другие нарушения, вызванные недостатком йода и гормонов щитовидной железы в течение первого триместра беременности невозможно исправить при помощи более позднего введения этих веществ. Во втором триметре беременности начинает работать щитовидная железа плода, поэтому организм будущего ребенка становится более или менее независимым от работы щитовидной железы матери. Однако и в конце беременности более 20% общей потребности плода в гормонах щитовидной железы покрывается за счет гормонов материнского происхождения. В течение второго и третьего триместров беременности гормоны щитовидной железы обеспечивают процессы синаптогенеза (образование контактов между нервными клетками) и миелинизации (покрытие нервных волокон особым жировым слоем, необходимым для проведения нервных импульсов). После рождения гормоны щитовидной железы влияют на протекание синтетических и строительных процессов мозга, что в значительной степени определяет интеллект растущего ребенка. Показано, что в географических регионах с недостатком йода показатель интеллекта детей (IQ) ниже в среднем на 10-15 баллов, чем в зонах с достаточным содержанием йода в окружающей среде. Таким образом, можно говорить о социальной значимости заболеваний щитовидной железы и дефицита гормонов щитовидной железы во время беременности, ведь снижение показателя интеллекта большей части популяции региона, влияет на его экономику и культуру [5].

Наиболее изученное проявление тяжелого йодного дефицита — эндемический кретинизм, характеризующийся сочетанием умственной отсталости, мутизма, глухоты, спастической диплегии.

Кретинизм — это слабая степень умственной неполноценности. Состояние может проявляться в виде замедления нервных и психических реакций, снижения способность к восприятию информации и обучению. У детей эндемический кретинизм особенно ярко проявляется после начала обучения в школе. Страдает успеваемость, отсутствует способность к сосредоточенности и концентрации внимания.

Второй, менее известный вариант – микседематоз или гипотироидный кретинизм, характеризуется тяжелым гипотиреозом в сочетании с карликовостью. Встречаются также и смешанные формы.

Основные симптомы недостатка йода в организме:

человек, испытывающий дефицит йода, может ощущать вялость, сонливость, становится раздражительным или подавленным;
появляются частые головные боли, ухудшается память, снижаются умственные способности;
гипотиреоз проявляется снижением артериального давления;
третий признак йододефицита (нехватки, недостатка йода) – наблюдается ослабление иммунной системы;
у женщин нарушается менструальный цикл, развивается бесплодие, возможен ранний климакс у женщин;
у мужчин – импотенция, бесплодие;
встречаются случаи патологии беременности;
еще один симптомы нехватки йода в организме – значительное увеличение щитовидной железы приводит к давлению на органы, расположенные рядом, что вызывает кашель, затрудняет глотание, появляются приступы удушья [4].

Как защитить себя и свою семью от недостатка йода

• Йод относится к незаменимым микроэлементам слабо распространенным в окружающей среде. Географические зоны с низким содержанием йода являются эндемичными для зоба.

• Для профилактики зоба и обеспечения нормальной работы щитовидной железы важно обеспечить поступление в организм достаточного количества йода.

• Часть йода может приходить с водой и пищевыми продуктами (особенно продукты морского происхождения).

• Во время беременности рекомендуется принимать витаминно-минеральные препараты, содержащие дополнительные количества йода. Использовать препараты йода можно только под присмотром врача. Избыток йода на калиевой основе не мене опасен, чем его недостаток.

• У детей признаки недостатка йода это: отставание в учебе, апатия, отсутствие аппетита, нарушения сна, частые простуды.

• У взрослых недостаток йода проявляется повышенной утомляемостью, снижением памяти и способности концентрироваться, повышенная раздражимость, изменение размеров щитовидной железы.

• При появлении этих и других симптомов нужно незамедлительно обратиться к врачу.

Таким образом,йод необходим на всех этапах формирования и функционирования нервнойсистемы плода, ребенка, взрослого. Недостаточное поступление йодав организм приводит к врожденному дизонтогенезу высших психическихфункций, формированию в тяжелых случаях состояний умственной отсталостиразличной степени, а при более легких формах – пограничных либопарциальных нарушений интеллекта

Литература.

Баранов А.А., Щеплягина Л.А., Римарчук Г.В., Корюкина И.П. и соавт. Медико–социальные аспекты проблемы йоддефицитных состояний: пособие для врачей. М., 1998. 31 с.
Щеплягина Л.А. Проблемы йодного дефицита // Русский медицинский журнал, 1999; 11: 523–7
«Практика педиатра», 2015, сентябрь-октябрь, с. 61-69 Е.В. Тозлиян, педиатр-эндокринолог, к. м. н., Обособленное структурное подразделение «Научно-исследовательский клинический институт педиатрии»
Интернет-ресурсы: https://properdiet.ru/mineralnye_veshhestva/
«Роль щитовидной железы в формировании интеллекта», лучший врач, февраль 2003,№2
Роль щитовидной железы в формировании интеллекта, Э. П. Касаткина, доктор медицинских наук, профессор РМАПО, Москва

Выражаю особую благодарность за помощь в написании статьи научному руководителю, к. б. н., старшему преподавателю кафедры биологической химии Винокуровой Н.В.

Источник