Церебральная ишемия у ребенка 3 года

Церебральная ишемия у ребенка 3 года thumbnail

Церебральной ишемией называется заболевание, развивающееся у новорожденных детей вследствие нарушения кровообращения и характеризующееся недостаточным (гипоксия) или полностью прекращенным (аноксия) снабжением тканей головного мозга кислородом. Несвоевременная диагностика и поздно начатая терапия болезни ведут к развитию метаболических расстройств и формированию различных функциональных нарушений, которые в свою очередь могут стать причиной кровотечений, появления очагов некроза и других тяжелейших осложнений, включая летальный исход.

Мозг

Ишемия у новорожденного в современной медицине является одной из самых серьезных проблем перинатальной неврологии. Это связано с отсутствием достаточно эффективных методов терапии заболевания. Поэтому патология является одной из главных причин смертности и инвалидизации детей в возрасте до года. По МКБ 10 ишемия имеет код P 91.0 – P 91.9 в зависимости от степени течения, причин развития и клинических проявлений.

Классификация патологии

Специалисты выделяют две формы заболевания:

  1. Ишемия головного мозга у новорожденных – относится к врожденным патологиям, ее признаки появляются в первые дни жизни ребенка. А у 70 грудничков из 100 она стартует еще в момент родов или на поздних сроках гестации.
  2. Хроническая форма ишемической болезни – диагностируется у пациентов старшего, чаще пенсионного, возраста.

Причины развития заболевания

В подавляющем большинстве случаев причины развития ишемии у младенца заключаются в формировании нарушений кровоснабжения в третьем триместре беременности или непосредственно во время родов.

Причины развития ишемии во внутриутробном периоде

Гипоксия плода на последних сроках гестасции может развиваться по следующим причинам:

  1. Нарушение маточно-плацентарного кровотока, которое чаще всего спровоцировано следующими факторами:
  • возраст будущей матери более 35 лет – для того чтобы родить здорового ребенка в этом возрасте необходимо соблюдать все рекомендации врача;
  • наличие эндокринных заболеваний у беременной;
  • развитие токсикоза в третьем триместре;
  • эпилепсия в анамнезе матери или наличие неврологических расстройств у близких родственников;
  • длительное лечение от бесплодия;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, прием наркотических препаратов, бесконтрольное использование различных медикаментов);
  • вынашивание нескольких плодов одновременно.
  1. Нарушение кровотока от плаценты до плода (фетоплацентарного). Это может происходить по следующим причинам:
  • отслойка плаценты или нарушение ее кровоснабжения, к которому ведут патологии сосудов;
  • обвитие пуповины вокруг шеи плода;
  • внутриутробные пороки развития и формирования органов сердечно-сосудистой системы будущего ребёнка;
  • развитие острой плацентарной недостаточности.

Многие нарушения внутриутробного развития ребенка, в том числе и изменения кровоснабжения, можно определить при помощи вовремя проведенного УЗИ.

Факторы, провоцирующие развитие гипоксии мозга во время родов

Основными причинными факторами развития ишемии у новорождённого являются:

  1. Асфиксия на протяжении периода родов – ее могут спровоцировать:
  • длительно или слишком быстро протекающие роды;
  • пережатие пуповины во время схваток или потуг;
  • повышение температуры тела свыше 38 градусов в период родов из-за острого заболевания или обострения хронического;
  • роды дома без квалифицированной медицинской помощи;
  • обильное кровотечение;
  • проведение кесарева сечения в экстренном порядке;
  • роды на сроке менее 36 недель и более 42.
  1. Развитие дыхательной недостаточности в первые дни после рождения происходит по следующим причинам:
  • наличие врожденных пороков развития сердечно-сосудистой системы;
  • нарушение снабжения сердца кровью;
  • тяжелые родовые травмы;
  • РДС – респираторный дистресс плода;
  • угнетение функции дыхания по различным причинам;
  • периодически дублирующиеся приступы отсутствия дыхания (апноэ);
  • наличие врожденного воспаления легких или аспирационного синдрома;
  • развитие дыхательной недостаточности у недоношенных малышей.
  1. Резкое понижение АД вскоре после рождения, которое может быть вызвано:
  • сепсисом;
  • развитием обильных кровотечений.

Клинические проявления и принципы диагностики

Специалисты выделяют три стадии недуга у детей: легкую, средней степени и тяжелую. Для каждой из них характерна своя симптоматика.

На снимке

Ишемия легкой или первой степени

Заболевание характеризуется легким поражением тканей головного мозга и развивается вследствие перенесенной на протяжении родов слабой гипоксии или асфиксии.

Основные симптомы церебральной ишемии 1 степени у новорожденных следующие:

  • наличие нарушений тонуса мышечной системы;
  • усиленная двигательная активность, появляющаяся дрожанием подбородка, конечностей;
  • усиленные рефлексы;
  • беспокойность – неглубокий сон, беспричинный плач, резкие движения.

У преждевременно рожденных детей ишемия 1 степени проявляется синдромом угнетения центральной нервной системы, признаками которого являются вялость, низкий мышечный тонус, ослабление безусловных рефлексов (хватательного, глотательного и сосательного).

При легкой степени патологии клинические проявления проходят на 5-7 сутки. В подавляющем большинстве случаев их не надо лечить.

Изменения в лабораторных и клинических исследованиях

В анализе крови можно обнаружить снижение уровня кислорода (гипоксемию) и повышение содержание углекислого газа (гиперкарбию), также наблюдается ацидоз – смещение реакции в кислую сторону. Все инструментальные исследования без патологических отклонений.

Вторая степень ишемии

Основные причинные факторы – гипоксия плода во внутриутробном периоде, средней тяжести асфиксия во время родов, наличие РДС или врожденных патологий, таких как порок сердца, пневмония.

Фотография

Ишемия 2 степени проявляется следующими симптомами:

  1. Синдром угнетения или возбуждения центральной нервной системы – в некоторых случаях наблюдается их чередование.
  2. Судороги – у доношенных детей однократные, кратковременные клонические, а у недоношенных – частые тонические или атипичные. К таким судорожным проявлениям относятся апноэ, гребущие движения руками и педалирующие ногами, беспричинные вздрагивания.
  3. Повышение внутричерепного давления – оно может привести к развитию гидроцефалии, характеризующейся увеличением размеров головы, раскрытием швов черепа.
  4. Наличие вегетативно-висцеральных нарушений – мраморная кожа, дермографизм, расстройство функционирования ЖКТ, заключающееся в частых запорах, диареях, наличии метеоризма, усилении срыгиваний.
  5. Потеря сознания или предобморочные состояния, вызванные изменением артериального давления.
Читайте также:  Ребенок 3 года режим сна

Изменения в лабораторных и клинических исследованиях

В анализе крови выраженные нарушения, касающиеся сдвига реакции и насыщенности кислородом (ацидоз, гипоксемия, гиперкарбия).

При проведении инструментальных методик обследования церебральная ишемия 2 степени дает следующие изменения:

  1. Нейросонография (НСГ) – наличие в тканях головного мозга локальных очагов гиперэхогенности.
  2. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – четко ограниченные очаги поражения паренхимы мозга.
  3. Компьютерная томография (КТ) – снижение плотности тканей в локальных очагах.
  4. Допплер энцефалограмма (ДЭГ) – у доношенных детей – признаки умеренного снижения скорости кровотока в средней мозговой артерии, а у недоношенных – в передней.

Ишемия второй степени — тяжелое заболевание, способное привести к нарушению правильного формирования необходимых для жизни рефлексов и развития головного мозга.

Третья степень церебральной ишемии

Причинами развития третьей и самой тяжелой стадии заболевания являются существующая длительное время внутриутробная гипоксия или перинатальная асфиксия высокой степени сложности. Возможно и сочетание этих двух причин. Помимо этого, развитие ишемии 3 степени могут вызвать и экстрацеребральные заболевания ребенка, к ним относятся тяжелые врожденные пневмонии, пороки развития сердечно-сосудистой системы, расстройства дыхания, недостаток воды в организме, приводящий к гиповолемическому шоку.

Клинические проявления этой стадии по сложности их купирования превосходят многие заболевания. Третья степень развития ишемии проявляется следующими признаками:

  1. Глубокое угнетение деятельности центральной нервной системы, которое может развиваться в первые двенадцать часов жизни малыша (нередко в этот период ребенок находится в коме). На протяжении следующих 12 часов наблюдается незначительное нарастание уровня активности, а затем, на вторые — третьи сутки, снова угнетение ЦНС вплоть до комы.
  2. Часто повторяющиеся судороги.
  3. Дисфункция стволовых отделов головного мозга, проявляющаяся нарушением ритмичности дыхательной и глазодвигательной функции, расстройством нормальной реакции зрачка на свет.
  4. Наличие вегетативных и висцеральных нарушений – кожа синюшного или мраморного оттенка, ярко выраженный дермографизм.
  5. Повышенное внутричерепное давление.
  6. В некоторых случаях тяжелая стадия заболевания характеризуется полным отсутствием безусловных рефлексов и реакции на различные раздражители.
  7. При обширных участках поражения новорождённый принимает вынужденную позу децеребрации и декортикации, при которой конечности и тело вытянуты, ручки повернуты внутрь, зрачки расширены, глаза закатываются вниз.
  8. Крайняя степень проявления угнетения ЦНС – коматозный синдром, характеризующийся резким снижением тонуса всех мышечных волокон и артериального давления, нарушением ритма дыхания и сердцебиения, наличием функциональных расстройств со стороны ЖКТ и мочевыделительной системы. При этом глаза и ротик открыты, а глазные яблоки не фиксированы (плавают).

Изменения в лабораторных и клинических исследованиях

Результаты исследований при третьей стадии свидетельствуют о тяжелых поражениях мозга:

  • В анализе крови – стойкие изменения насыщенности кислородом и содержания углекислого газа.
  • На нейросонографии – эхогенность паренхимы мозга диффузно повышена, боковые желудочки сужены. Позже у грудничка формируются перивентрикулярные кистозные полости, и развивается атрофия тканей больших полушарий мозга (у недоношенных детей процент формирования этих патологий гораздо выше).
  • На компьютерной томограмме – очаговое снижение плотности паренхимы, ликворные пространства значительно сужены.
  • МРТ – выраженные паренхиматозные поражения.
  • На допплер энцефалограмме – магистральные артерии головного мозга парализованы, стойкое снижение скорости кровотока (гипоперфузия).

Изменения, формирующиеся в ЦНС при церебральной гипоксии тяжелой степени течения, часто приводят к необратимым последствиям. Родителям такого малыша необходимо начать лечение как можно раньше, еще в первые часы жизни ребенка, для того чтобы снизить риск развития серьезных осложнений.

Для определения наличия ишемии врач проводит оценку состояния малыша по шкале Апгар через минуту после его рождения, степень тяжести заболевания диагностируется через 5 минут. Основные критерии шкалы представлены в таблице.

Критерий оценки

Количество баллов

12
ЧССНетМеньше 100 уд/минБолее 100 уд/мин
Частота дыхательных движенийНетИздает слабые звуки, низкая вентиляция легкихГромкий крик
Тонус мышцРасслабленыСлегка согнутые конечностиАктивные движения, хорошо выраженное сгибание конечностей
Рефлексы (ответ на раздражение кожи стопы)НетСлабые лицевые гримасыГромкий плач
Цвет кожных покрововСинюшный, мраморныйТело розового цвета, ножки и ручки имеют синюшный оттенокВсе тело новорожденного розового цвета

Возможные осложнения

Прогноз заболевания зависит в первую очередь от степени тяжести развившихся функциональных нарушений.

  1. Легкая степень может стать причиной развития расстройств сна, раздражительности, частых головных болей, нарушения восприятия информации (что приведет к отставанию от сверстников в обучении).
  2. Средняя степень тяжести заболевания является провоцирующим фактором для развития умственной отсталости, эпилепсии, ДЦП.
  3. Последствия тяжелой степени ишемии головного мозга непредсказуемы: от умственной отсталости и невозможности передвигаться самостоятельно до летального исхода.
Читайте также:  Аллергия ребенок 3 года лекарство

 Основные принципы лечения патологии

К сожалению, не существует методов лечения, способных восстановить поврежденные при кислородном голодании клетки тканей головного мозга. Однако существуют методики, которые позволяют нормализовать поступление кислорода в кровь в необходимом количестве и помочь организму возобновить функциональность после его недостатка.

Чадо

Методы реанимации при острой гипоксии

Если на протяжении 1-2 минут после рождения ребенок не начал дышать самостоятельно, применяются следующие методы реанимации:

  1. Проведение интубации и начало ИВЛ (искусственной вентиляции легких) – при незначительной гипоксии малыша можно передать матери уже через 2-4 минуты после интубации. При необходимости новорожденный помещается в отделение интенсивной терапии.
  2. Противосудорожная терапия – купирует судорожные проявления и избавляет от дальнейших повреждений тканей мозга.
  3. Поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы.
  4. Методика гипотермии – в последние годы ведутся исследования, согласно которым понижение температуры тела малыша на 3-4 градуса способно предотвратить развитие некроза клеток головного мозга при гипоксии. В клиниках нашей страны методика применяется с 2010 года и дает хорошие результаты.

Восстановить погибшие клетки мозга нельзя, однако можно купировать развитие гипоксии и обеспечить поддержание важнейших функций организма до выздоровления ребенка.

Массаж

Методы устранения последствий гипоксии мозга

Ишемия второй и третьей степени обычно заканчивается изменениями в тканях мозга, не поддающимися восстановлению. Они имеют различные степени выраженности и очень маленький спектр методик лечения. В основном, оказать положительное влияние на последствия ишемии можно только регулярными занятиями с больным ребенком:

  1. При ДЦП необходим:
  • прием миорелаксантов;
  • оперативное лечение (при необходимости);
  • массаж (доверить его проведение лучше опытному специалисту).

Существует множество методик, которые используются для восстановления детей с ДЦП: от ЛФК и до занятий с лошадьми и дельфинами. Подбираются они строго индивидуально и могут не давать положительных результатов.

  1. При сохраняющихся судорогах применяется противосудорожная терапия.
  2. Для восстановления речи назначаются занятия с логопедом.
  3. Коррекцию вынужденных неправильных поз проводят при помощи лонгетов, специальной мебели, инвалидных колясок.
  4. Для полноценного развития такого ребенка ему необходимо регулярное общение со сверстниками и взрослыми.

Для предотвращения развития гипоксии во время беременности будущая мама должна серьезно подходить ко всем рекомендациям врача, отказаться от вредных привычек и внимательно следить за своим здоровьем. При развитии любого осложнения течения беременности необходима своевременная госпитализация.

Источник

После перенесенной церебральной ишемии (любой степени) новорожденный ребенок должен наблюдаться у невропатолога. Последствия церебральной ишемии могут быть самыми разными — от минимальных отклонений в развитии до довольно тяжелых.

Прогноз во многом зависит от тяжести перенесенной гипоксии и степени тяжести энцефалопатии.

Так, при I степени гипоксически-ишемической энцефалопатии, прогноз благоприятный; при II степени — сомнительный (т. е. многое зависит от наличия или отсутствия сопутствующей патологии и от особенностей организма ребенка); при III степени — прогноз для полного выздоровления, как правило, неблагоприятный.

Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины разработала классификацию последствий перинатальный поражений нервной системы у детей первого года жизни.

Согласно этой классификации различают следующие виды последствий церебральной ишемии:

  • Последствия церебральной ишемии-гипоксии I-II степени (перинатальная транзиторная гипоксически-ишемическая энцефалопатия).

Основные клинические формы последствий церебральной ишемии I-II степени:

  1. Доброкачественная внутричерепная гипертензия;
  2. Расстройство вегетативной автономной нервной системы;
  3. Гиперактивной поведение, гипервозбудимость;
  4. Нарушение/задержка моторного развития;
  5. Сочетанные формы задержки, умственная отсталость не уточненная;
  6. Симптоматические судороги и ситуационно обусловлены пароксизмальные расстройства.
  7. Следует отметить, что при перинатальной транзитронной гипоксически-ишемической энцефалопатии проходит полная компенсация неврологических отклонений на первом году жизни. В некоторых случаях могут сохраняться не грубые функциональные нарушения.
  • Последствия церебральной ишемии-гипоксии II-III степени (перинатальное стойкое(органическое) постгипоксическое поражение ЦНС).

Основные клинические формы последствий церебральной ишемии II-III степени:

  1. Различные формы гидроцефалии;
  2. Органические формы нарушения психического развития;
  3. Детские церебральные параличи (ДЦП);
  4. Симптоматические эпилепсии и эпилептические синдромы раннего детского возраста.
  5. Для перинатального стойкого постгипоксического поражения ЦНС характерно то, что неврологические отклонения не компенсируются к 1 году. При этом сохраняются тотальный или парциальный неврологический дефицит. В этом заключается главное отличие транзиторного (проходящего) поражения ЦНС от стойкого (органического).

Последствия церебральной ишемии-гипоксии 1-2 степени

Доброкачественная внутричерепная гипертензия

Клинические проявления: течение данного симптомокомплекса подострое (нарастание симптомов происходит постепенно). Отмечается увеличение окружности головы ребенка в первом полугодии, которое несколько отличается от нормы. У доношенных увеличение отмечается более чем на 1 см (но не более 3 см), у недоношенных более 2 см (но не более 4 см). Также имеет место расхождение черепных швов, напряжение и выбухание большого родничка, срыгивания, не связанные с приемом пищи, повышенная возбудимость и раздражительность у ребенка, трудности при засыпании, поверхностный сон, оживление сухожильных рефлексов.

Читайте также:  Как давать сироп шиповника ребенку 3 года

Обследование при доброкачественной внутричерепной гипертензии

  • На НСГ, чаще всего, выявляют умеренное расширение ликворосодержащих пространств, усиленная пульсация крупных церебральных артерий.
  • КТ, МРТ — умеренное расширение боковых желудочков, субарахноидальны пространств, межполушарной щели.
  • Изменения на ЭЭГ, как правило, не имеют нозологической специфичности.

На фоне проводимого лечения, при данной патологии ,компенсация неврологических нарушений наступает к 3-6 месяцам жизни.

Расстройство вегетативной автономной нервной системы

Клинические проявления

Нестабильность (лабильность) сердечного ритма и артериального давления (без связи с физической нагрузкой). Также отмечается изменение цвета кожных покровов — «мраморность», симптом «Арлекина» (одна половина туловища красная, другая белая), выраженных красный и белый дермографизм, цианоз носогубного треугольника, «синева» во круг глаз. Могут быть желудочно-кишечные дискинезии — срыгивания, рвота, неустойчивый стул (то понос, то запор), метеоризм. У многих отмечается постнатальная гипотрофия.

При этом, следует отметить, что данный симптомокомплкес имеет диагностическое значение, только при исключении соматических заболеваний у ребенка.

Обследование

  • При данной форме обязательным является контроль ЭКГ, артериального давления, температуры тела. Проводят кардиоинтервалографию, дистанционную термографию.
  • На ЭЭГ — изменения носят неспецифический характер, могут отмечаться регуляторные нарушения в цикле «сон-бодрствование» различной степени выраженности.
  • На НСГ — структурные изменения не выявляются.
  • Такие методы обследования как МРТ, КТ головного мозга проводят только по показаниям.

Компенсация неврологических нарушений, как правило, наступает к 3-6 месяцам жизни, на фоне проводимой терапии.

Гиперактивное поведение, гипервозбудимость

Клинические проявления

Для данной патологии характерно: чрезмерная двигательная активность, мышечная дистония, эмоциональная лабильность. У детей отмечается неустойчивая концентрация внимания и сосредоточения, быстрая их истощаемоть. Дети плохо засыпают, сон у них поверхностный, часто просыпаются. Часто отмечается тремор и оживление рефлексов.

Данный диагноз выставляется только при исключении других причин беспокойства ребенка (диатез, колики, рахит, метаболические расстройства и другие).

Обследование при синдроме гипервозбудимости и гиперактивности

На ЭЭГ — может не быть отклонений от возрастной нормы. В состоянии спокойного бодрствования может отмечаться замедление и дезорганизация основного коркового ритма, признаки задержки созревания БЭА, а также регуляторные нарушения со стороны подкорковых систем, различной степени тяжести.

На НСГ структурные изменения, как правило, не выявляются.

Компенсация неврологических расстройств, также отмечается в возрасте 3-6 месяцев (на фоне проводимой консервативной терапии).

Нарушение моторного развития

Клинические проявления

Небольшая задержка сроков редукции (угасания) безусловных двигательных автоматизмов. Немного запоздалое формирование возрастных физиологических моторных реакций у ребенка — установочных реакций, зрительно-мотороного возаимодействия, мануальной деятельности (работа руками), выпрямляющих реакций (подготовка к стоянию, ходьбе), функции равновесия, ходьбы. В результате чего, дети начинают позже держать голову, сидеть, ползать, стоять, ходить. Могут отмечаться нарушения мышечного тонуса в виде гипотонии, гипертонуса или дистонии. Указанные нарушения имеют преходящий характер и на фоне корригирующих мероприятий компенсируются к 1-1,5 годам.

Дополнительные методы обследования

По показаниям (для исключения структурных повреждений мозга) проводят НСГ, КТ, МРТ.

ЭЭГ — для оценки состояния биоэлектрической активности мозга.

ЭНМГ — для оценки состояния нервно-мышечной проводимости.

Сочетанные формы задержки развития

Симптомы — признаки снижения эмоциональных реакций, слабая выраженность «комплекса оживления» (когда ребенок эмоционально не реагирует на маму или других близких), низкая познавательная активность у малыша. Отмечается задержка темпов формирования коммуникативных реакций, речевых навыков, произвольных двигательных актов. При этом, нарушения мышечного тонуса, встречаются редко.

Данный симптомокоплекс имеет диагностическое значение в тех случаях, когда исключены другие причины (рахит, метаболические нарушения и др.)

Симптоматические судороги и ситуационно обусловленные пароксизмальные расстройства

Клинические признаки: судороги, пароксизмальные расстройства, впервые возникшие после периода новорожденности. Причиной приступа могут быть: повышение температуры тела, чрезмерное возбуждение, боль, токсикоз, эксикоз, инфекционный процесс и другие. Приступы могут проявляться в виде различных судорог (клонические, тонические, тонико-клонические), а также в виде атонических пароксизмов.

Для симптоматических судорог характерно: носят транзиторный характер, быстро купируются самостоятельно либо при назначении симптоматического лечения, отсутсвует стереотипность возникновения и протекания припадков (это свойственно для эпилепсии).

Обследование

  • ЭЭГ — для оценки состояния биоэлектрической активности мозга.
  • НСГ — как правило, структурных изменений головного мозга не выявляется.
  • МРТ и КТ проводят по показаниям.

Для транзиторной гипоксически-ишемической энцефалопатии характерно, то что судорожные приступы (на фоне монотерапии минимальными дозами антиконвульсантов) отсутствуют в течение трех месяцев и более и больше не повторяются на протяжении первого года жизни ребенка.

Существенное влияние на прогноз при ГИЭ оказывает течение неонатального периода (периода новорожденности), наличие сопутствующей патологии и своевременно начатое лечение.

Также, не следует забывать о том, что мозг детей раннего возраста обладает огромными пластическими и репаративными (восстановительными) возможностями и при проведении всех методов восстановительного лечения можно добиться очень хороших результатов.

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

Источник